Métabolite

alimentaire. Certains ont été reconnus comme cancérigènes (benzo(a)pyrène, benzo(a)anthracène, chrysène, benzo(b)fluoranthène…). Chez l’homme, les HAP deviennent toxiques après oxydation enzymatique, provoquant la formation de métabolites électrophiles solubles. Ces métabolites peuvent alors former des adduits sur les acides nucléiques ainsi que sur les protéines, amenant à un dérèglement du processus de division cellulaire et à la formation de tumeurs (Szeliga et Dipple, 1998). Le benzo(a)pyrène (BaP)

propriétés initiales de la bactérie. Voir Document 8 Rôle 1 de la paroi : assurer le maintien de la forme de la bactérie Rôle 2 de la paroi : assurer une protection contre la pression osmotique intracellulaire (car forte concentration en métabolites à l’intérieur de la cellule >> l’eau rentre) Un protoplaste ne possède plus les propriétés antigéniques de la bactérie d’origine. En effet, on trouve comme antigènes pariétaux (= de la paroi) : chez les Gram(+) : peptidoglycane + acides

promédicaments: → Biodisponibilité: ACV: 15-30% / VCV: 54% Elimination rénale +++ • Effets indésirables: • Néphrotoxicité importante → Adaptation de la posologie en fonction de la fonction rénale → Hydratation efficace • Accumulation intracellulaire des métabolites actifs cytotoxicité: toxicité hématologique dose dépendante 10 Cours DCEM1 - Les antiviraux MEDICAMENTS DE LA GRIPPE 11 Cours DCEM1 - Les antiviraux Médicaments de la grippe (1/2) Amantadine (Mantadix®), rimantadine amines primaires

sont présents à la surface des nerfs sensitifs periphériques (peau, langue, vessie par exemple), dans le cerveau et la moelle épinière… Ils sont activés par la chaleur (environ 45°C , ils sont thermosensibles), par l'acidité, par l'anandamide, des métabolites et par des produits exogènes comme la capsaïcine. Certaines substances modulent la sensibilité des récepteurs par effet intracytoplasmique. La capsaïcine, produit naturel trouvé dans le piment rouge, a une action biphasique, elle stimule au premier

anabolisme + catabolisme Anabolisme (= bio∑) = phase de ∑/cosntruction Necessite un apport d’nrj Catabolisme = ∑ réactions conduisant à dégradation des ₥ et libé d’nrj Fournir des matériaux necessaires aux ∑ Libérer nrj contenue dans métabolites Schéma 1 Chez plantes, glucides proviennent ++ du saccharose et amidon Rappels : Saccharose  (disaccharide) = glucose + fructose  formé dans cytosol Amidon (polysaccharide) = polym de Glucose  formé dans chloroplaste Ces photoassimilats

neurotransmissions inhibitrices et excitatrices: rôle dans l’épilepsie et l’ischémie cérébrale (l'ischémie est une réduction du débit sanguin entrainant un défaut d'apport en diooxygène et en nutriments dans le sang et un défaut d'élimination des métabolites qui peuvent être toxiques) - contrôle des fonctions neuroendocriniennes: constitue un contrôle périphérique • La GABA joue un rôle au niveau du développement cérébral : in utero, au cours de l'enfance et de l'adolescence, mais aussi au

fonction est de catalyser l'oxydation d'un grand nombre de composés organiques. Leur nom provient du fait que cette famille d'enzymes absorbe préférentiellement la lumière à une longueur d'onde de 450 nanomètres. Leurs substrats peuvent être des métabolites intermédiaires, des médicaments, des drogues ou des composés chimiques provenant de l'environnement. Donc ces enzymes interviennent majoritairement dans la dégradation du MDMA, qui est éliminé par voie rénale.

solubilité dans l’eau et permet, soit leur stockage loin des tissus sensibles, soit leur excrétion. Ces métabolites issus des xénobiotiques peuvent être pris en charge par les enzymes impliquées dans la phase II ; – les réactions de la phase II, ou réactions de conjugaisons, qui permettent la combinaison des groupements fonctionnels ainsi introduits ou des groupements préexistants, avec des métabolites endogènes fortement hydrophiles (glycosides, glutathion ou acides aminés), ce qui en favorise l’excrétion

1. Toxicocinétique 1.3. Biotransformations  Réactions lentes  Foie +++ i. ii. Hydroxylations Glucuronoconjugaisons 42 II. TOXICOCINETIQUE ET MECANISME D’ACTION 1. Toxicocinétique 1.4.Elimination  Voie rénale +++, biliaire Métabolites glucorono-conjugués Cycle entéro hépatique Persistance dans organisme  Prolongation effet toxique 43 TEMPS ½ VIE BIOLOGIQUE T1/2 biologique T1/2 plasmatique Jours Génération T1/2 vie biologique (semaines) 1ère 1 2ème

essais cliniques chez l'homme, effectués en 1956, n'avaient démontré aucune toxicité particulière. Les effets tératogènes de la thalidomide furent en effet testés sur des rates gravides. Or les rongeurs ne sont pas sensibles à ce médicament, car les métabolites synthétisés sont différents entre les rongeurs et les autres mammifères (des tests plus récents ont mis en Doigt évidence l'action tératogène chez la lapine). Le surnuméraire médicament fut donc mis sur le marché le sur le pied g. 1er octobre 1957