Récepteur NMDA

leurs cellules nerveuses réduit la production de ce médiateur chimique. Sur le marché canadien, il existe actuellement trois inhibiteurs de cholinestérase. Les trois diminuent la destruction de l’acétylcholine et accroissent la sensibilité des récepteurs d’acétylcholine (soit leur capacité à se lier) à ce médiateur. Ces médicaments peuvent perdre de leur efficacité avec le temps, étant donné que les neurones produisent de moins en moins d’acétylcholine. Par ailleurs, ils peuvent entraîner des

les acides aminés excitateurs étant considérés comme des acteurs prépondérants de ce phénomène. Le glutamate (acide aminé excitateur le plus répandu) joue un rôle majeur dans la transmission nociceptive et agit entre autres sur les récepteurs N Méthyl DAspartate (NMDA). Si cette sensibilisation du système nerveux central perdure, elle peut conduire à la chronicisation de la douleur post-chirurgicale (par modification de l’expression de certains gènes et synthèse des protéines responsables d’activations

sont des cellules de communication, capables de transmettre l’info vers un point éloigné de l’organisme. La neurobiologie étudie la communication, qui fait appel à 4 partenaires fondamentaux : * Un émetteur : il émet l’information * Un récepteur : il reçoit l’info * Un intégrateur : il comprend le signal reçu et le transforme pour ordonner une réponse * Un effecteur : il permet la poursuite de la transmission de l’info en donnant une réponse. 1) Structure du réseau de communication

interagir avec de nombreux systèmes biologiques par l’intermédiaire ou non de récepteurs. La liste suivante en donne quelques exemples non exhaustifs : • Interaction avec les récepteurs opiacés µ, δ, κ [2]. • Interaction avec les récepteurs cholinergiques [3]. • Interaction avec les récepteurs monoaminergiques [4-5]. • Interaction avec les récepteurs purinergiques (adénosine) [6]. • Interaction avec les récepteurs NMDA (n-methyl-d-aspartate) neurotransmission excitatoire [7-8]. Depuis une dizaine

de démences. Les principaux effets secondaires de ces médicaments sont reliés à leur effet cholinergique : nausées, vomissements et diarrhées. La mémantine (Ebixa) est un antagoniste des récepteurs NMDA qui est utilisé pour ralentir l’évolution de la démence vasculaire et la DTA. En bloquant les récepteurs NMDA, elle diminue l’hyperexcitabilité toxique causée par le glutamate, ce qui réduirait les dommages cellulaires et permettrait aux neurones sains de mieux fonctionner. Dégage les interventions

du cerveaux est modifiée car l'alcool est une substance psyco-active, c'est à dire dont la structure moléculaire ressemble à celle des substance fabriquée par l'organisme. Ainsi l'alcool pourra se fixer à la place de substances organiques sur les recepteur membranaires des neurones. - Les zones touchées sont le langage, l'équilibre, mais aussi les facultés visuelles, qui nécessitent la coordination de différents muscles à l’origine des mouvements des yeux. Il suffit d’avoir bu deux verres (0,4g d’alcoolémie)

lorsque le cortex préfrontal le stimule. Mais un abus d'alcool engendre une détérioration des activités motrices et cognitives et un ralentissement de la production en NMDA, un récepteur permettant la circulation d'information. La D-sérine, relâchée par l’astrocyte, libère de la glutamate dans la terminaison synaptique ce qui active les NMDA. Il détruit les neurones soit en désorganisant les protéines de la membrane plasmique. Schéma de l'organisation de la membrane plasmique Comme on peut le voir

rats : preventive effect of kétamine. Anaesthesiology 2000 ; 92 : 465-72 [4] Simonet G, Célèrier E, Analgésiques opiacés et hyperalgésie, implications thérapeutiques. Douleur et analgésie, 2001 [5] V. Martinez, D. Fletcher, Place des antagonistes NMDA et de la gabapentine dans l’analgésie postopératoire, 2005 [6] B. Guignard. Kétamine, quelle place, quelles indications, quelles limites ? Evaluation et traitement de la douleur 2006, P. 629-638 [7] G. Mion, Kétamine, Arnette, 2003 [8] Résumé

nerveux (potentiel d'action) provoque la migration des vésicules et leur fusion avec la membrane du neurone. Cette fusion permet la libération des molécules de neuromédiateurs dans l'espace synaptique. Ces molécules vont ensuite se fixer sur les récepteurs membranaires spécifiques de la cellule post-synaptique, ce qui déclenche chez cette dernière une réponse appropriée (nouvel influx nerveux s'il s'agit d'un neurone, contraction s'il s'agit d'une cellule musculaire, etc.). L'activité des neuromédiateurs

aussi détériorait. Sous l’emprise de l’alcool, le cerveau d’un jeune de 15 ans n’est pas en mesure de réfléchir normalement. La plupart des drogues concentre leur action sur un certain type de récepteurs, mais l’alcool est composé principalement d’éthanol qui lui agit sur presque tous les récepteurs. Il agit sur les réseaux de l’acétylcholine, du GABA, du glutamate et de la dopamine. Par un processus encore mal compris, l’alcool contribue l'augmentation de la libération de dopamine dans une