Récepteur NMDA

élevée. On parle communément d'hypertension artérielle pour une pression artérielle systolique supérieure à 140 mmHg et une pression artérielle diastolique supérieure à 90 mmHg. Traitement : Telmisartan (Micardis) est un antagoniste spécifique du récepteur de l'angiotensine II (type AT1), actif par voie orale, 1 comprimé de 40 mg le matin. Amlodipine (Amlor) 1 comprimé voie orale de 5mg le matin. Antécédent stabilisé avec une prise de TA normal c'est-à-dire pour une pression artérielle systolique supérieure

essentiel de les introduire le plus tôt possible sans attendre des stades avancés de la maladie. - Antagonistes du NMDA : Les récepteurs neuronaux à la N-methyl-D-aspartate (NMDA) jouent un rôle important dans les processus de mémorisation. Il semble que lors de la maladie d'Alzheimer, ces récepteurs soient hyperstimulés ce qui serait délétère. La memantine est un inhibiteur du NMDA qui a été testé avec des résultats contradictoires sur les signes de la maladie. - Vaccin : traitement curatif de la

rivastigmine, le donépézil et la galanthamine. Outre les médicaments qui augmentent le niveau d'acétylcholine dans le cerveau, on place de grands espoirs dans la manipulation du récepteur NMDA (un récepteur est la partie d'un neurone qui reçoit à la synapse un signal chimique particulier). La stimulation excessive des récepteurs NMDA semble causer la mort neuronale. Des études récentes suggèrent que la mémantine, un composé bloquant cette stimulation excessive, ralentit la progression des formes modérée

extracellulaire dans l’ATV et celle-ci stimule les récepteurs D1, D2 et D3, tous exprimés dans cette région. Les récepteurs D1 sont toutefois les principaux responsables de l’induction, puisqu’un antagoniste spécifique à ce sous-type (SCH-23390) prévient la sensibilisation comportementale (Stewart et Vezina, 1989) alors que les antagonistes des récepteurs D2 et D3 n’empêchent généralement pas le phénomène d’apparaître (Vezina, 1996). Comme les récepteurs D1 ne sont pas localisés sur des neurones dopaminergiques

tous points semblables à la schizophrénie et que les médicaments qui permettent de supprimer les symptômes de la schizophrénie bloquent les récepteurs de la dopamine et pour la plupart des médicaments les plus efficaces bloquent également les systèmes de la sérotonine. Ainsi tous les antipsychotiques connus à ce jour sont des antagonistes des récepteurs D2 de la dopamine (Seeman et al.,1976). Cette théorie d’un dysfonctionnement de la voie dopaminergique mésolimbique est connue sous le nom

régulée par le taux de glutamate. Ce sont les récepteur NMDA qui font le lien entre le glutamate et l’ouverture de ces portes. Suite à une anoxie, le glutamate est produit abondamment et trop de portes seront donc ouvertes. Un excès de calcium et de sodium va alors pénétrer dans le neurone et amener sa destruction partielle ou totale. On peut donc supposer que le cerveau engendre la création d’une substance capable de bloquer les récepteurs NMDA afin de pouvoir limiter le contact entre ces derniers

nerveux, ainsi que leurs fonctions SNC : encéphale et moelle epinière Rôles : intégration et régulation SNP : voie sensitive (afférente ) voie motrice ( efférente ) Rôles : voie afférente : propagation des influx nerveux provenant des recepteurs du SNC ( vers SNC) Voie éfférente : -propagation des influx nerveux en provenance du SNC vers les effecteurs ( muscles et glandes ),réponse motrice Systéme nerveux somatique : contraction musculaire Systéme nerveux autonome : symphatique et

d’apprentissage transfert de la MCT vers la MLT 45 PRE a- potentialisation à long terme (PLT) • glutamate récepteurs AMPA et NMDA • récepteur AMPA entrée de Na+ dépolarisation locale du dendrite si atteinte du seuil : PA • récepteur NMDA entrée de Ca2+ au repos, canal bloqué par Mg2+ dépolarisation nécessaire pour déblocage • stimulation haute fréquence activité soutenue récepteurs AMPA dépolarisation post-synaptique retrait du Mg2+ entrée de Ca2+ dans la cellule réactions biochimiques augmentation

dopaminergique – L-DOPA, précurseur de la dopamine • Traverse la barrière hémato-encéphalique • Nécessité d’associer un inhibiteur de la DOPA décarboxylase « périphérique » – Les agonistes dopaminergiques • Agissent directement sur les récepteurs D1 et D2 L-DOPA Dopamine Récepteurs D1 et D2 DOPA décarboxylase Neurone nigro-striatal Neurone striato-pallidal L-DOPA • • Fluctuations d’efficacité Traitement de référence, le plus efficace Problèmes – Apparition de fluctuations d’efficacité après quelques

Certains bloquent un neuromédiateur (substances chimique qui assurent la continuité de l’influx nerveux au travers des synapses. Les principaux neuraux médiateur sont la dopamine et la sérotonine) naturel : par exemple l’alcool bloque les récepteurs nommés NMDA ( je sais pas vraiment sa signification). SUBSTANCE PAR SUBSTANCE, LES EFFETS SUR LE CERVEAU Cannabis ? De plus en plus répandu, l’usage du cannabis concerne aussi bien les jeunes que les moins jeunes. Quelles en sont les réels dangers