Translocation

du cytosol par les ribosomes C. La translocation post traductionnelle des protéines non résidentes se fait sous forme non conformée et associées à des protéines chaperonnes à l’exception des protéines nucléaires. D. Une translocation co-traductionnelle est effectuée pour les protéines secrétées ou réticulo- endothéliales E. La localisation nucléaire d’une protéine est définie uniquement par un signal d’entrée. QCM N°68 SE : A propos de la translocation co-traductionnelle : A. Dès que la

molécule d’ARNt initiateur va se lier au site P (peptidyl) – La synthèse protéique peut commencer par la liaison d’une seconde molécule amino-acylARNt au site A (Aminoacyl) b- élongation : Le ribosome va parcourir le brin d'ARNm codon par codon (translocation) et va par l'intermédiaire d'un ARN de transfert (ARNt) ajouter un acide aminé à la protéine en cours de fabrication selon le codon lu. 1ère étape: - un amino-acyl-ARNt se lie au site A libre adjacent à 1 site P occupé: il y a appariement

lectine) d) Sont uniquement exprimées lors du phénomène d’inflammation e) Sont des protéines transmembranaires Les molécules d’adhérence liées à leur ligand (le contre-récepteur) a) Signalisent vers l’intérieur de la cellule b) Empêchent la translocation des MAPkinases vers le noyau c) Sont des composants de la jonction serrée d) Jouent un rôle important dans l’intégrité tissulaire e) Induisent l’apoptose L’adhérence cellule-matrice extracellulaire fait intervenir a) Les cadhérines b) Les

FSH Déficit antéhypophysaire combiné βthalassémie Drépanocytose Testiculaire Anomalies du nombre de chromosomes Syndrome de Klinefelter Dysgénésie gonadique mixte Syndrome du mâle XYY Anomalies de structures chromosomiques ou géniques Délétion, translocation, inversion, duplications chromosomiques Microdélétions AZF a, b, c Syndrome du mâle XX Mutation du récepteur aux androgènes Mutation de la 5 alpha-réductase 2 Hyperplasie congénitale des surrénales par déficit en 17β-hydroxystéroïde déshydrogénase

entre 1 codon et 1 AA est déterminé par un tableau du code génétique. 1 ARNt apporte un AA (met) au niveau du 1er codon, un 2nd ARNt apporte un 2nd AA. b) L’élongation 1 liaison peptidique s’établie entre 2 AA, le ribosome subit une translocation de 3 nucléotides 1 troisième AA est porté et se lie par une liaison peptidique c) La terminaison Lorsque le ribosome arrive au niveau du codon Stop il se dissocie en 2 sous unités et arrête la synthèse / traduction de la protéine

satellites notamment par l’activation transcriptionnelle de la myogénine (Friday et al., 2000). Des études sur cultures cellulaires nous apprennent que la calcineurine déphosphoryle le Nuclear Factor of Activated T cell 1 (NFATc1) entraînant sa translocation dans le noyau. Là, ce dernier va se coupler avec des facteurs de transcription tels que GATA 2 (Musaro et al., 1999) ce qui conduit par la suite à l’activation de gènes participant à l’hypertrophie. Néanmoins, le rôle de la calcineurine dans l’hypertrophie

métabolisme.!( Schemat chromosome)A gauche et au centre, les preuves des lésions génétiques. Des échantillons d'ADN prélevés sur les liquidateurs de Tchernobyl ont été analysés aux Etats-Unis, notamment à la NASA et au LLNLpour mettre en évidence des translocations sur les nucléotides d'ADN des chromosomes. Ces photographies révèlent des "changements bicolores", signes d'un dommage structurel des brins d'ADN, dans ce cas ci induit par une exposition à un rayonnement ionisant (radioactivité). A terme, la

par le relargage du calcium IC. Calcineurine capable d’activer des FT et ces FT vont pouvoir transloquer au noyau permettant la synthèse d’IL-2 qui permet la prolifération en autocrine. La cyclosporine A va empêcher la deP du FT et empêche sa translocation au noyau. Le problème ici, c’est qu’on éteint la capacité prolifératif de l’ensemble des cellules du SI adaptatif. Les inhibiteur de mitose : agissent sur les cellules qui se divisent rapidement : les LT et LB. Et les molécules les plus connus

biogéniques - biosynthèse des phospholipides se fait par élongation d’AG présents dans le cytosol ; enzymes responsables = prot intrinsèques de la membrane du REL donc seule 1 couche s’enrichit ; déséquilibre entre les 2 couches = facteur de translocation des lipides sur l’autre face (Flippase) V. RÔLE DU REL DANS LA DETOXICATION - Le RE assure des modif chimique de molécules hydrophobes (pesticides, médicaments, polluants..) afin de les rendre + hydrophiles pour en favoriser l’élimination

l’aminoacide entrant et celui déjà existant, cette réaction de peptidyltransférase va être bloquée par le chloramphénicol(qui s’attachera à la sous-unité 50S). Réaction de transpeptidation : on a l’ARNt avec acide aminé qui est toujours ajouté. Translocation : on va déplacer la structure vers la gauche simplement l’ARNm qui guide cette structure d’aller vers la gauche et c’est simplement la st4ructure qui est déplacée du site A au site P. L’ARNt qui était dans le site P va aller dans le site E pour