DOPA

Depuis l'introduction de la L-dopa, la maladie de Parkinson affecte peu l'espérance de vie des patients. On distingue 3 étapes dans l'évolution de la maladie d'un parkinsonien traité avec de la L-dopa : une première période de 3 à 8 ans où le patient mène une vie quasi-normale et où les traitements sont les plus efficaces ; puis une période où les akinésies et les dyskinésies apparaissent ; et enfin, une phase où la L-dopa n'agit plus. Le L-dopa, c’est quoi ? La DOPA est le nom bref pour 3,4-dihydroxyphénylalanine

dopaminergique de son niveau physiologique : -Augmenter la concentration en dopamine endogène en inhibant sa principale voie de dégradation qui est sous la dépendance de la MAO B. -Augmenter la concentration globale en dopamine par l’apport de L-DOPA exogène qui se transforme en intracérébral en Dopamine. L’inhibition de la MAO B en monothérapie augmente le niveau du tonus dopaminergique en respectant son caractère continu, les inhibiteurs de la MAO B étant irréversibles et de durée d’action

excessive -fatigue - difficulté à avaler -douleur - difficulté d’articulation, voix chevrotante Là encore ne pas oublier que chaque personne est singulière dans les signes présentés. C’est la réponse au traitement par L-Dopa qui confirmera le diagnostic. Les causes : sont le plus souvent inconnues. Il existe de nombreuses hypothèses, certaines ont été écartées, d’autres retenues comme l’hérédité et l’environnement. On évoque une combinaison de facteurs environnementaux

donner de la L-Dopa (on ne peut pas donner de la dopamine car elle ne passe pas la BHE donc on donne un précurseur de la dopamine) associée à un inhibiteur de la dopa-décarboxylase (Bensérazide) qui va empêcher la transformation de la L-dopa en dopamine au niveau périphérique. L’inhibiteur ne passe pas la BHE donc la L-dopa pourra être transformée au niveau central. Sélégiline, Déprenyl® (IMAO B)  effet : économie la dopamine endogène 4. 4ème question Modopar = L-dopa + Bensérazide. Il

au cours de la maladie de Parkinson, notamment la constipation. Il est très difficile de faire la part entre ce qui relève directement de la maladie, des conséquences musculaires de la maladie (notamment au niveau du diaphragme), des médicaments (L-dopa et anticholinergiques) et des comportements alimentaires (la diminution de la mobilité associée à un régime pauvre en fibres suffit parfois à expliquer la constipation).   Apporter un supplément de fibres alimentaires (légumes verts, céréales) Boire

Confirmation du diagnostic avec la réponse au traitement par la L-Dopa. Elle affecte principalement les personnes de plus de 60 ans. Traitements : Prise en charge complexe. Adaptation des prises de médicaments + gestion de la vie quotidienne + rééducation à tous les stades évolutifs -> organisation personnelle. Malade = acteur principal de la prise en charge. Médicaments qui pallient à l’insuffisance de dopamine : dopamine (L-Dopa) ou agoniste de la dopamine -> élément central du traitement. Existence

Inhibition de la dégradation dopamine • Hyperactivité cholinergique relative : – Médicaments qui ↓ l’acétylcholine : atropiniques ou anti-cholinergiques I. Augmentation de l’activité dopaminergique Lévodopa dopamine Adrénaline ou NA Dopa décarboxylase MAO (monoamine oxydase) COMT (catéchol-O-méthyl transférase) I1. Lévodopa : Dopathérapie Modopar Sinemet Voie orale • dopamine non utilisée directement car: ne traverse pas la barrière hémato-méningée • Lévodopa = précurseur

la substance noire des malades qui devient blanche par dépigmentation. En 1960, on découvre que la maladie est due à un manque de dopamine sécrétée par le locus niger. En 1970, la première thérapeutique est prescrite aux malades. Il s'agit de la L-Dopa qui s'avère être efficace. Épidémiologie[modifier] Sa prévalence dans les pays occidentaux augmente avec l’âge. Elle est de 1 à 2 pour 1000 dans la population générale. Elle est rare avant 40 ans. L’âge habituel de début est autour de 60 ans. Elle

dans certaines manifestations psychiatriques. Les D3 interviennent dans la motivation, le rôle des D4 et D5 est encore mal connu. Pour compenser le déficit dopaminergique, plusieurs recours pharmacologiques sont possibles : • apporter de la L-Dopa : c'est la dopathérapie • mimer l'action de la dopamine sur les récepteurs dopaminergiques, on utilise alors des agonistes de la dopamine. • Inhiber les enzymes du catabolisme de la dopamine pour diminuer sa dégradation, on utilise pour cela

nerveux central (cerveau). La dopamine, 3-hydroxytyramine, est produite dans le cerveau intact à partir d'un acide aminé, tyrosine, par l'action de l'enzyme, hydroxylase de tyrosine. Son métabolite (DOPA) est encore converti en dopamine par la décarboxylase. Tyrosine ----------------> Dopa ----------------------> Dopamine hydroxylase décarboxylase 3. Quel est l'objectif du médicament pour la maladie de Parkinson? Le traitement de la maladie de Parkinson vise à améliorer et alléger les signes