Réponse inflammatoire

Pages: 10 (2297 mots) Publié le: 6 janvier 2013
Régulation de la réponse immunitaire et LT régulateurs





I- Définitions et rappels

La tolérance est quelque chose de très important car c'est un mécanisme actif qui permet d'inhiber une réponse immunitaire contre un Ag donné. On peut avoir une tolérance vis a vis d'un organe → va pas mettre de réponse contre l'organe.
On pourrait utiliser cette tolérance pour exercer des effetsthérapeutiques.
Quand dysfonctionnement de la tolérance on va avoir maladie auto- immune
faut le distinguer de l'ignorance : pas de réponse du système immunitaire.
C'est différent de l'immunosuppression = inhibition globale du SI : les M immunosuppresseurs (ex : ciclosporine A) empêche le rejet et la mise en place réponse contre agents infectieux et on inhibe réponse contre les tumeurs.
Systèmeimmunitaire très important pour réguler l'homéostasie.

La régulation = ensemble des mécanisme qui vont contrôler la réponse immunitaire et ça comprend la tolérance, immunosuppression transitoire et la suppression.

Schéma :
Chronologie de la réponse immunitaire :
commence avec immunité innée notamment avec réponse inflammatoire (4 premières heures), on a des effecteurs non spécifiques. Sisuffisant → stop réponse immunitaire
sinon réponse non adaptative précoce, soit stop de réponse immunitaire
soit on passe a l'immunité adaptative qui se fait plusieurs jours après déclenchement RI. Passage de relais par les DC qui amène Ag dans ganglion puis activation des LTCD4, puis LB puis élimination de l'agresseur
la régulation peut avoir lieu a chaque niveau
au niveau de la réponseinflammatoire avec le complément
au niveau du macrophage : a partir de lui qu'on passe dans inhibition de la réponse inflammatoire
il existe des environnements = lieu ou la réponse immunitaire va pas pouvoir se mettre en place
la régulation peut s’arrêter par les cellules régulatrices à chaque niveau

Schéma :
Régulation au niveau du complément.
complément :
3 voies d'activation
voie classique(implique Ac)
voie MBP/Lectine
voie alterne : va activer plus tardivement la cascade du complément puisque l'active au niveau de C3
plaque tournante : fraction C3
complexe d'attaque membranaire : création de pores au niveau de al paroi de la cellule et va entraîner l'éclatement des cellule (bactéries ou nos propres cellule infectées par un virus)

→ Régulation du complément :

Important carsi pas capable de réguler activation du complément on va avoir une lyse de nos cell et notamment des GR => hémolyse liée a l'activation du complément.
Pour éviter ca, 2 méca de régulation :
protéines membranaires régulatrices : DAG protège les cell par un R membranaire car va empêcher l'activation le C3 convertase. Empêche cell d’être lysée par le complément
facteurs solubles (complément setrouve dans le plasma) dans le sérum u plasma qui va inhiber l'activation du complément.
Ex : C1 inh et alpha 2 macroglobuline vont empêcher l'activation du complément

Imm inné – Imm spécifique – Inflammation :
dans l'imm spécifique il existe des cell dont le rôle est de réguler la RI → LT régulateurs et LB régulateurs. Ce sont des cell spécifiques qui vont empêcher la RI. Ces cell vontbloquer la RI contre certains Ag et notamment nos Ag

Comment le système immunitaire va t-il etre régulé ?

Faut se rappeler du modèle de danger. Les fatceurs d'initiation de la RI sont des siganux de dangers percu par les cell de l'imm innée. Ce signal de danger va permettre de déclencehr et RI et d'exoliquer comment réguler SI.
Régulation :
Si pas signal de danger pas de signal de co-stimulation
méca parallèle a cette détection du signal de danger qui permet de prévenir ou de bloquer la mise en place du RI → rôle du macrophage (rôle régulateur pro- inflammatoire puis rôle anti- inflammatoire qui va arrêter la RI) ou être dans des endroits de privilèges immuns où il y a des syst de mise en place de RI (ex : œil)
le besoin d’arrêter la RI une fois qu'elle a été mise en place pour...
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