Cytolyse hépatique

1) ALAT Marqueur de lyse celulaire, situé dans le cytosol. Dans le foie et le rein. Normes à 37° 10-40 UI/L Marqueur de Cytolyse Hépatocyte. 2) ASAT Une transaminase avec ALAT. Localisé dans les mitochondries, signe agression forte des cellules. Présente dans le cœur, foie, rein, cerveau, muscle squelettique, pancréas, hématie. Norme à 37° : 10-50 UI/L Marque cytolyse, hématolyse et cardomyocyte. 3) PAL Métalo enzyme, besoin de zinc pour fonctionner. Dymerique et hydrolysent les ????? Localisés

du foie. Les causes sont souvent infectieuses, mais peuvent être aussi auto-immunes, toxiques, ….. La principale manifestation clinique est l’ictère (cholestase), mais parfois la découverte est biologique sur l’élévation des transaminases (cytolyse). Rappel anatomique et physiologique : - principal organe de l’hypochondre droit, sous le diaphragme, accolé à la vésicule biliaire et au pancréas - seul organe a avoir une veine afférente (veine porte) - organe d’épuration (« premier passage »)

Antalgiques opioïdes forts Douleurs de faible intensité Douleurs modérées Douleurs sévères ou résistantes PARACETAMOL : + antipyrétique, affections douloureuses et/ou fébriles de 1ère intention. Effets indésirables très rares : intoxication aigue = cytolyse dans les 24h → antidote : NACETYLCYSTEINE (FLUIMICIL®, MUCOMYST®). Dose maxi (4 prises espacées de 6h) : adulte (4g/jour) et enfant (60mg/kg/jour). Formes orales et rectales (DOLIPRANE®, EFFERALGAN®, DAFALGAN®) et injectables (PERFALGAN®). CODEINE

hépatocellulaire, Antécédent récent de rectites, d'anites ou de rectorragies. · L’intoxication aigue une cytolyse hépatique est observée avec une prise unitaire > 10 g chez l’adulte , ordre de grandeur pouvant varier selon la susceptibilité des patients (augmentée en cas de dénutrition ,alcoolisme , etc…) le risque de cytolyse est diminué par un traitement spécifique précoce par la N-acétylcystéine. · Les anti-inflammatoires AINS 

maintenir une PA, ITV à 14 Un épisode de BAV suivi de dissociation électromécanique est pris en charge par MCE Marbrures de tous les membres inférieurs Lactates à 9,5 Au plan rénal Dégradation de la diurèse avec choix de mise sous EER Au plan hépatique Cytolyse majeure, hypoglycémie répétées Famille et Dr Lafont prévenus de la gravite du pronostic vital Décision collégiale et en accord avec la famille pour pas d'acharnement thérapeutique Décès le 12/12/2011 à 9h30 dans ce tableau au dessus de toutes

53-97mmol/L recherche ins rénale Bilan hépatique Les transaminases : ASAT - ALAT - TGO – TGP ASAT = TGO   :    10 ­30 UI /L ALAT = TGP    :    11 - 40 UI /L La phosphatase alcaline : PAL : 32 - 104 UI / L L'atteinte de ces organes provoque la libération de phosphates alcalines. Dépister une atteinte hépatique : Syndrome cholestase. Obstructions biliaires (calculs, tumeurs, kystes, hémobilie). Hépatites et les infiltrations hépatiques. Abcès hépatiques. La γ-GT : Gamma Glutamyl Transpeptidase

affections malignes) Augmentation :  Hémochromatose primitive (rare) : maladie héréditaire avec absorption intestinale du fer augmentée, Hémochromatose secondaire par excès d'apport de fer : transfusions répétées, Alcoolisme, cirrhose hépatique, cytolyse hépatique, Thalassémies, Anémie de Biermer, Anémie sidéroblastique, Anémie dite réfractaire, Saturnisme. FERRINE DÉFINITION Protéine de stockage du fer, qui est surtout présente à l'intérieur des cellules (elle ne fait que transiter dans la circulation

pulmonaire sans anomalies Candidose buccale Le reste de l’examen: sans particularités Biologie NFS ◦ GB = 3430 élmts/mm3 (PNN=3050 , lymphocytes=310) ◦ Hb=8,6 g/dl ◦ Plq = 139.000 élmts/mm3 Na+ = 134 / K+ = 3,8 Pas de cytolyse ni cholestase hépatique Fonction rénale normale Explorations Rx Thorax = sans anomalies Recherche de BAAR dans les crachats 2 jours de suite : négatives Fibroscopie bronchique : sans anomalies Recherche de BAAR dans le liquide du LBA = négative

L’alcoolémie s'élève de façon plus importante chez la femme que chez l'homme pour une quantité consommée d'alcool identiqueE. L’absorption d'alcool est plus rapide s'il est absorbé au cours d'un repasBonne(s) réponse(s) :D30- La toxicité hépatique du paracétamol : A. Est dose dépendanteB. Est retardéeC. Est majorée par l’administration de charbonD. Est pronostiquée à partir du dosage sanguin à la 4ème et 8ème heure du paracétamolE. Est prévue par la mesure de la paracétamolémie

protéine de structure P2 protéines fonctionnelles : P3 ARN polymérase , pro estérase . L`assemblage s`effectue dans le cytoplasme , la libération des virions par cytolyse cellulaire . Épidémiologie : La distribution de l`hépatite A dans le monde est corrélée au statut socio-économique .Dans les pays en développement les Ac anti HVA à l`âge de 20 ans atteignent 70 – 100 % et les jeunes enfants sont immunisés très