Oncogène

et bien d'autres peuvent augmenter la fréquence de mutation des gènes. Ces mutations des gènes constituent la premiére étape du cancer : l'initiation. Le cancer est lié à des mutations génétiques et plus particulièrement à la mutation de proto-oncogènes, de gènes régulant l'apoptose et de gènes de réparation de l'ADN. Le cancer est en réalité le résultat d'une succession de mutations. En effet, l'altération de la cellule se fait par mutation de plusieurs gènes (entre 10 et 20). Une cellule est soumise

en fait un changement de deux bases azotées (exemple 3): Ces mutations peuvent être causées par de tropfort rayonnement comme les UVs ou les rayons X, par certaines substances chimiques comme le benzène ou par certains virus qu'on appelle virus oncogène. Il existe deux types de mutations: - Les mutations germinales qui ont lieu dans les cellules germinales, c'est à dire les spermatozoïdes ou les ovules qui ont un allèle mutée qui sera présent dans la cellule oeuf et donc dans toutes les cellules

- Interaction intégrative (la plus grave) : le génome viral s’intègre à celui de la cellule hôte :  Virus transmis à la descendance de la cellule infectée. Exemples : - la lysogénie bactérienne. - la transformation cellulaire par les virus oncogènes. Vitesse de réplication du virus et durée du cycle viral variables : - Dépendent de la complexité du virus (taille) et de la stratégie de réplication utilisée :  4 à 8 heures pour le poliovirus, plus de 40 heures pour les Herpesviridae. Certaines

Des particules virales s’accumulent dans le cytoplasme ou le noyau des cellules infectées. Les virus peuvent ensuite provoquer la lyse et la mort des cellules hôtes. Virus Oncogènes : Il y a transformation cellulaire virale lorsque le génome du virus entre avec l’ADN du génome cellulaire. On appelle ces virus des virus oncogènes. Parmi ceux-ci, les rétrovirus, en s’intégrant dans le génome cellulaire, peuvent devenir tumorigène et possèdent donc la capacité d’entraîner des cancers.   Exemples :

valine. Et ce changement d’acide aminé altère la protéine p53, qui par conséquent ne pourra pas remplir son rôle ; c'est-à-dire d’arrêter momentanément le cycle cellulaire afin de permettre à la cellule de réparer ses lésions. La protéine anti-oncogène défectueuse entraine au point de vu cellulaire une multiplication anormale des cellules mutées qui aboutit à une tumeur. Qui est à l’échelle macroscopique une boule ou plaque blanche sur la langue, qui constitue évidemment une gêne à la mastication

de prédisposition. Les scientifiques savent aujourd’hui que les gènes qui peuvent prédisposer au cancer ne sont pas forcément des gènes suppresseurs de tumeurs comme ils le supposaient au départ. D’autres catégories de gènes sont impliqués : oncogènes, gènes de réparation de l’ADN. Les altérations de ces gènes peuvent être dominantes ou récessives, activatrices ou inhibitrices. 2.3.1 Quand évoquer un risque héréditaire ? La question se pose lorsque plusieurs personnes d’une même branche de

constituée par la prolifération d'un tissu lymphoïde. Mélanome : tumeur formée de cellules capables d'élaborer la mélanine. Métastase : cellule cancéreuse qui s'est développée à distance d'un cancer primitif. Néoplasie : synonyme de tumeur. Oncogène : qui provoque la formation de tumeur. Polype : tumeur des muqueuses. Radiothérapie : utilisation dans un but thérapeutique des radiations. Sarcome : tumeur maligne d'un tissu conjonctif. Tumeur : production pathologique de tissus. Tumorectomie

gcaagggatc cctttaagag ctgtccctca gtcaaaggaa tgtgagagTC cccaggtgtg tcctgaagct accaaatgga ACATGAccct ggtcaaacac CANNTG = motif E Exercice 12 (examen 1ère session, janvier 2010) A/ Le gène c-fos est un facteur de transcription, homologue de v-fos, un oncogène d’un rétrovirus murin. Lorsque des cellules de mammifères sont incubées en présence de milieu de culture minimum, le gène c-fos est inactivé. Lorsque des facteurs de croissance sont ajoutés au milieu de culture minimum, le taux de transcription augmente

dablr entre pyreld 8. « Apaches» et « Blousons noirs » : anomie ou socialisation déviante.? . mbage epic eines de loudec stdéilguance? [imeenesver ae Unddingntet somnntunara cece ems ants ems wins sums aes ems ams 8 parhaban® conpncs oncogenes ecb gk de nt ect ot 245, vacdepawsehe 2: Vers une explication : la typologie de Merton Nittspincrl abcde tenure quae nasi une structure sociale peut pousserdesindlvidus i eogager dans des conditesnon-conformes |. Poury paren fut preter tention

(enzymes en particulier impliquées dans la destruction des cartilages dans les arthropathies inflammatoires). Ces effets peuvent être directs ou passer aussi, au moins en partie, par la répression de l’expression des protéines codées par les proto-oncogènes c-fos et c-jun qui, tous deux, activent la production des cytokines et des collagénases. Le cortisol possède des affinités voisines pour son récepteur et pour celui de l’aldostérone. Ce glucocorticoïde devrait donc être à l’origine d’une rétention