Oncogène

des organes génitaux par les papillomavirus à bas risque peuvent entraîner le développement de condylomes acuminés. Ces verrues peuvent être traitées ou régresser toutes seules. La persistance de l’infection par certains papillomavirus dits oncogènes au niveau du col de l’utérus peut entraîner des anomalies cellulaires modérées ou sévères,des lésions précancéreuses, et très rarement un cancer du col de l’utérus. Ces anomalies cellulaires et ces lésions peuvent être diagnostiquées par un frottis

En effet, dans le noyau de la cellule l’information contenue sur un petit morceau d’ADN, on constate qu’un ou plusieurs gènes ont été modifiés, on parle alors d’oncogènes. Le corps réagit normalement à ces modifications de l’ADN grâce à des anti-oncogènes qui peuvent réparer ces anomalies. La cellule reprend alors sa multiplication normale. Quand l’ADN ne peut pas être réparé, les cellules modifiées se multiplient selon leur propre compte, sans contrôle de l’organisme. Elles sont devenues des cellules

thérapie : - Activation et multiplication des cellules immunitaires normalement chargées de les détruire. - Bloquer la formation des vaisseaux sanguins qui alimentent les tumeurs. - Apporter un gène suppresseur de tumeur. - Inhiber l’activité des oncogènes par la technique des ARN antisens. - Déclencher le suicide des cellules tumorales. Objectifs pour les maladies héréditaires : L'objectif est de corriger les défauts des cellules en y injectant le bon gène de la manière suivante : introduire

puissant Marqueurs d’invasion Rechute locale : taille et qualité des limites d’exérèse Risque métastatique : Grade (SBR) Type histologique Emboles tumoraux Nbre de ganglions axillaires Stade Réponse au traitement : Statut ER/PR statut HER 2  oncogène amplifié et surexprimé sauf dans les hyperplasies Récepteurs tumoraux MARQUEURS DE PROLIFERATION : Une tumeur très proliférant = agressive =doit mieux répondre aux traitements Evaluation de la prolifération : Index mitotique Ki67 ou MiB1 Thymidine

l’équipe cherche comprendre leucémogenèse (l'apparition cancer) en utilisant un agent carcinogène biologique): HTLV-1. HTLV-1 (Human T-cell leukemia virus type 1), responsable de La leucémie aiguë à cellules T de l'Adulte (ATL) est le premier rétrovirus oncogène humain identifié (ref). Il est également responsable de maladie inflamatoire, dont la paraparaisie spastique tropicale (TSP/HAM) qui est la plus importante en terme d'incidence (ref). Alors que HTLV-1 infecte principalement les CD4+ et CD8+, l'ATL

d'abord aux dépens d'un organe particulier puis ont tendance à étendre leur territoire et à se disséminer par des cellules mouvantes : les métastases. Les cellules cancéreuses sont le plus souvent mutées une ou plusieurs fois, notamment dans des gènes oncogènes ou antioncogènes, impliqués dans la division cellulaire. * Cellule : unité de base des êtres vivants. Certains êtres sont unicellulaires, les autres multi ou pluricellulaires. Un humain est composé d'environ 80 000 milliards de cellules. Toutes les

(lésion précancéreuse). Le plus souvent, ces infections restent bénignes, verruqueuses et ne se développent pas en lésions précancéreuses, ce sont des condylomes*, d’autres peuvent provoquer des lésions précancéreuses puis ultérieurement cancéreuses (oncogènes). Les types d’HPV les plus nocifs sont les HPV de type 16 (impliqué dans plus d’un cancer sur deux) et de type 18. Il y a aussi les HPV de type 31, 33 et 35, ils ne sont pas forcément moins dangereux mais sont moins rencontrés en Europe. En effet

2. les gènes impliqués dans le contrôle des divisions cellulaires Les gènes activateurs codent pour des facteurs de croissance cellulaire ; ils sont dits des proto-oncogènes. Les agents mutagènes permettent la transformation des proto-oncogènes en oncogènes. Leur mutation les transforme en oncogènes. les oncogènes favorisent alors la division cellulaire. Les gènes inhibiteurs freinent la division cellulaire ; ils sont suppresseurs de tumeurs. Leur mutation favorise la multiplication

souches ne sont pas reconnaissables car ce sont des petites cellules très immatures. Pour les voir on utilise des artifices : on peut faire un marquage immunologique ou des cultures cellulaires pour les mettre en évidence. leucémie aigue : phénomène oncogène qui est à l’origine de la prolifération anormale de cellules souches immatures, qui restent bloquées à un stade très immature. Schéma poly : * 90% des cellules souches primitives sont hors cycle. Elles vont résister aux agressions extérieures

ancrage lipidique Ancrage à face cytoplasmique par 3 types de grpes lipidiques : Myristyl, acide gras en C14 fixé en N terminal de la protéine Palmityl, acide gras en C16 fixé en intrachaîne protéique Prényl, fixé en C terminal (ex : protéines oncogènes Ras) Ancrage à face extracellulaire par un glycolipide : le glycosolphosphatidylinositol GPI (protéine reliée de façon covalente par un « pont de sucre » à phosphatidyl-inositol qui l’ancre dans la bicouche) 3. Protéines extrinsèques de la