Oncogène

l’utérus est l’infection par les papillomavirus humains (HPV) transmis par voie sexuelle au moment des premiers rapports. Ces virus sont classés en HPV dits à bas risques (HPV LR) ou hauts risques (HPV HR). L’infection par des papillomavirus humains oncogènes HPV HR est le facteur de risque majeur pour le développement de ce cancer. Plus de 120 génotypes du virus ont été décrits chez l’être humain; les deux génotypes les plus fréquemment associés au cancer du col sont les HPV 16 et 18. L’apparition de

certaines cellules somatiques subissent des mutations et deviennent capables de proliférer de façon indéfinie et incontrôlée. Les mutations touchent les gènes intervenants dans les mécanismes de contrôle du cycle cellulaire, comme le gène p53 (anti-oncogène). Les cellules sont devenues immortelles, cancéreuses. Elles prolifèrent et forme un amas de cellules appelé tumeur. Les cellules cancéreuses stimulent la formation de nouveaux vaisseaux, ce qui permet la croissance de la tumeur. Certaines cellules

souris. Ceci laisse à penser qu’il n’y aurait aucun moyen de prédire les sites d’intégration « à risque » d’un virus (ou de vecteurs qui en sont dérivés) d’une espèce à l’autre (murine et humaine, par exemple). Aussi, l’implication du même proto-oncogène dans les deux cas soulève plusieurs questions : 1/ Peut-on incriminer la présence de virus réplicatifs chez les deux patients ? Plusieurs considérations permettent d’exclure cette hypothèse : 1) Tous les lots de produit fini (qui correspond

Vomissements Mucites Choc anaphylactique Alopécie Insuffisance rénale Détresse respiratoire Asthénie Toxicité chronique -Cutanée -Hypersensibilité -Rénales -Vésicales -Cardiaques -Pulmonaire -Digestive -Neurologique -Gonadiques -Oncogène La toxicité hématologique Leucopénie : GB < 4000 Neutropénie : PNN < 1500 Lyphopénie : Lymph< 1000 Anémie : Hb< 12g/dl (F) et

de formation des organes d'un fœtus humain entre de la 5ème semaine jusqu'à la 8ème à partir des trois feuillets embryonnaires fondamentaux (ectoderme, endoderme et mésoderme). Lignine, subliérine : substances contenus dans les plantes. Les oncogènes : catégorie de gènes dont l'expression favorise la survenue de cancers. L'embryogenèse (ou embryogénie) humaine : processus de développement de l'embryon humain depuis le stade de zygote jusqu'à la naissance. Le syndrome de l'immunodéficience

environnementaux : tabac, alcool, alimentation, soleil Exposition professionnel : amiante, radiations ionisantes, benzène et solvant… Facteurs iatrogènes : traitements anticancéreux, hormonothérapie (œstrogènes) … Facteurs infectieux : HTLV , HPV oncogène, EBV Epstein Barr Virus, Hépatite C Virus … III. Facteurs de risques Le TABAC : le seul à être reconnu cause de cancer (notion de paquet année) si 1 paquet par jour pendant 15 ans  15 paquets années. L’alcool : co-carcinogénèse L’alimentation :

malade possèdent une Enzyme qui ne marche pas… et qui ne transforme pas la phénylalanine. Malheureusement c’est un acide aminés toxique pour les cellules . C’est modifications attaque le cycle cellulaire. C’est modification sont réparé par les anti-oncogènes Chap1 : La mucovisidose Syimptome : -insuffisance repiratoire -infections pulmonaires -troubles digestifs -Diabétes -Probléme reproductifs -Absences de la protéines CFTR touche 3 fonction de l’organismes : La respiration

l’influence de facteurs de croissance, d’hormones, de nutriments et en effet: différentes molécules anti-apoptotiques ont été caractérisées (et pro-apoptotiques également) PIFO-2004-O.Stettler A) famille Bcl-2 •Bcl-2 (oncogène): effet anti-apoptotique (autres oncogènes ⇒ prolifération Caire ) (cancers: contrôle prolifération cellulaire et apotose) •familles des protéines Bcl-2: domaines BH1 à BH4: 30 protéines de cette famille chez l’homme avec effets pro- ou anti-apoptotique •pro-survie

capacité à se diviser indéfiniment et de manière incontrôlée. Les cellules deviennent alors cancéreuses formant un amas appelé tumeur. La division incontrôlée est due à l’activation de gènes oncogènes qui accélèrent la multiplication de cellules. Et également par la l’inactivation de gènes anti-oncogènes qui eux stoppent la multiplication de cellules, comme le gène p53 présent dans la plupart des cancers. Le cancer va par la suite de sa croissance devenir invasif puis métastasique, c'est-à-dire

En effet, dans le noyau de la cellule l’information contenue sur un petit morceau d’ADN, on constate qu'un ou plusieurs gènes ont été modifiés, on parle alors d'oncogènes.Le corps réagit normalement à ces modifications de l’ADN grâce à des anti-oncogènes qui peuvent réparer ces anomalies.La cellule reprend alors sa multiplication normale.Quand l’ADN ne peut pas être réparée, les cellules modifiées se multiplient selon leur propre compte, sans contrôle de l’organisme. Elles sont devenues des cellules