Prostacycline

au niveau des récepteurs de la douleur Ce sont des dérivés cycliques oxygénés. acide arachidonique endoperoxyde synthase (cyclooxygénase) arachidonatelipoxygénase  endoperoxyde     thromboxane prostaglandines prostacyclines leucotriènes Propriétés physiques des AG 4/ lipides.doc Point de fusion Il dépend de 2 critères  La longueur de la chaîne : Exemples : ac. butyrique (C4) : F = - 8°C ac. palmitique (C16) : F = + 63°C ac. stéarique (C18)

apoptotique ( prolifération. -récepteur NMDA. -récepteur de la ryanodine = homologue du récepteur de l’IP3 au niveau du muscle strié. Il est activé donc ouverture ( relargage calcium donc augmentation contractilité. ( Nitration de protéines - Prostacycline synthase : inhibé. - PGH synthase activé : précurseur de PGD et PGE2 ( résultat global = vasoconstricteur (effet opposé à la faible concentration) - SOD (superoxyde dismutase) est inhibé : joue un rôle dans la dégradation des ions superoxydes

prothrombotiques et seront le support des réactions aboutissant à la coagulation du sang. 4- Enfin ces cellules sont douées de propriétés de synthèse extrêmement importantes : elles synthétisent des facteurs impliqués dans l'hémostase : facteur Willebrand, prostacycline (PGI2), facteur tissulaire, thrombomoduline, activateur du plasminogène (tPA) et son inhibiteur (PAI). 5- Les cellules endothéliales sont également impliquées dans des phénomènes autres que l'hémostase: phénomènes immunitaires (cellules présentatrices

d’enrichissement d’acylglycérides en acide γ-linolénique à partir d’huile de bourrache (Destain, 1998). L’acide γ-linolénique étant le précurseur de l’acide dihomo-γ linolénique conduisant à la synthèse d’icosanoïde cyclique (prostaglandines, prostacycline, tromboxane) et linéaire (acides gras hydroxylés et leucotriènes). Depuis l’émergence des détergents dits biologiques, l’industrie des détergents représente un marché des plus importants pour l’utilisation des lipases. L’exemple le plus connu est

raison de sa résorption au niveau de l'intestin, l'ASAFLOW peut subir une désacétylation présystémique dans le système porte et le foie. Il peut en résulter une diminution de l'action inhibitrice de l'acide acétylsalicylique sur la production de prostacycline dans la paroi des vaisseaux périphériques. INCOMPATIBILITES Aucune incompatibilité connue. DUREE DE STABILITE Se référer à la date limite figurant sur l'emballage (EX : mois / année). La date de péremption est le dernier jour du mois mentionné

A2 par les plaquettes, l’AAS entrave la production de prostacycline (PGI2) par les cellules endothéliales vasculaires, les endoperoxydes mentionnés ci-dessus étant des précurseurs tant de la thromboxane A2 que de la prostacycline. Comme la prostacycline est l’un des plus puissants antiagrégants plaquettaires et vasodilatateurs, il semble que l’interférence de l’AAS avec les processus hémostatiques dépende de l’équilibre thromboxane-prostacycline. En fait, on a avancé que dans certaines conditions,

MDTS HEMOSTASE injectables 2021 [Mode de compatibilité]MEDICAMENTS DE L’HEMOSTASE Héparines et anti-thrombines Cours IFMS S1 – 2021/2022 Véronique NAVARROMEDICAMENTS DE L'HEMOSTASE � Rappel physiologiques � Les anticoagulants en thérapeutique � Formes injectables • Héparine standard ou HNF (Héparine Non Fractionnée) • HBPM (Héparine Bas Poids Moléculaire) • Hirudines recombinantes • Anti Xa (Fondaparinux) � Les Anticoagulants oraux • Anti-Vitamine K (AVK) • Autres � FibrinolytiquesRappels physiologiques

cyclo-oxygénase : • • • Si la cellule on a la production de prostaglandines. Si la cellule possède la prostaglandine on a la production de Prostacycline (une prostaglandine PGI2) Si la cellule possède la tromboxane-synthétase on a la synthèse de Tromboxane En conclusion, la voie cyclo-oxygénase est capable de permettre selon les enzymes soit la synthèse prostaglandines, prostacycline ou tromboxane. Les prostaglandines sont produites par de nombreuses cellules. Ce sont des hormones lipidiques à action locale

substances pour produire le thromboxane A2 dans les plaquettes. La prostacycline synthase endothéliale, en revanche, les transforme en PGI2 et en prostacyclines. L’aspirine bloque la cyclooxygénase (PGHS : prostaglandine endoperoxyde H synthase), la production de thromboxane A2 et de prostacycline (vasodilatateurs) sont inhibées. Mais dans les doses utilisées pour obtenir un effet antiagrégant (160 à 340mg/j), l’inhibition de la prostacycline synthase n’est pas effective, il y a donc une vasodilatation

pas au cours de traitements prolongés et l’activité enzymatique reprend progressivement au fur et à mesure du renouvellement des plaquettes 24 à 48 heures après arrêt du traitement. A la posologie recommandée, l’aspirine réduit la synthèse de prostacycline endothéliale, mais la signification clinique de cette action est obscure et moins importante en pratique qu’en théorie semble-t-il. L’aspirine allonge le temps de saignement d’environ 50 à 100 % en moyenne, mais des variations individuelles peuvent