Prostacycline

d'adhérence, d'agrégation plaquettaire, de perméabilité vasculaire ou encore intermédiaire de réaction inflammatoire ou allergie. Leurs noms dérivent de leur localisation et l'on citera les prostaglandines (PG), sécrétion de la prostate, les prostacyclines (PC), tromboxanes (TX), leucotriènes (LT). O 1 OH acide arachidonique 20 3.2. Les terpènes et les composés terpéniques Un grand nombre de composés naturels de la famille des terpènes viennent des polymérisations et de remaniements

facteurs d'adhérence, d'agrégation plaquettaire, de perméabilité vasculaire ou encore intermédiaire de réaction inflammatoire ou allergie. Leurs noms dérivent de leur localisation et l'on citera les prostaglandines (PG), sécrétion de la prostate, les prostacyclines (PC), tromboxanes (TX), leucotriènes (LT). O 1 OH 20 acide arachidonique 3.2. Les terpènes et les composés terpéniques Un grand nombre de composés naturels de la famille des terpènes viennent des polymérisations et de remaniements

calciques est justifie en cas de réponse au test de vasodilatation aigue (rare au cours du LES); - Les traitements spécifiques peuvent être ajoutes si besoin (antagonistes de I'endotheline 1, inhibiteurs de la phosphodiesterase-5, analogues de la prostacycline) selon le même schéma que pour PHTAP idiopathique (la plupart des études sur ces agents incluent indifféremment des patients ayant une HTAP idiopathique ou associée a une connectivite). D) Atteintes valvulaires : Antibiothérapie prophylactique

neuropathique spontanée et n'a donc aucun intérêt. Quand aucun geste de revascularisation n'est possible, différents traitements médicaux ont été proposés mais sans efficacité démontrée pour les anticoagulants, les vasoactifs même injectables, les prostacyclines (AMM pour la maladie de Buerger), I'hémodilution. L'hyperbarie a quelques indications mais elle est peu disponible. Ces traitements ne doivent en aucun cas retarder l'heure de l'amputation si cette dernière s'avère inéluctable. Il faut en effet

avec redistribution du sang pulmonaire en faveur des zones mieux oxygénées. Le mécanisme de la VPH n’est pas encore complètement élucidé, mais met en jeu l’endothélium (avec notamment le mono-oxyde d’azote, l’endothéline, le thromboxane A2, la prostacycline et d’autres prostaglandines) et les cellules musculaires lisses (participation des canaux potassiques voltage-dépendant, des canaux calciques voltage-dépendant, de la NADPH-oxydase), situées au niveau des artérioles pulmonaires en pré-capillaire

contraction des muscles lisses, dans la douleur et dans l’inflammation... - les leucotriènes qui jouent un rôle dans l’inflammation et dans l’asthme - le thromboxane qui est un puissant vasoconstricteur et un inducteur de l’agrégation plaquettaire - la prostacycline qui est un vasodilatateur et un antiagrégant plaquettaire. 32 Les médicaments corticostéroïdes (corticoïdes) inhibent la phospholipase membranaire; ce sont de puissants antiinflammatoires et des anti-allergiques. L’aspirine et les médicaments

aux agents algogènes Effet hyperalgésiant médullaire « Action pronociceptive Effet vasodilatateur Sensibilisation des vaisseaux aux agents vasodilatateurs « Action pro-inflammatoire Effet hyperthermisant Régulation de l’agrégation plaquettaire (Prostacycline/Tromboxane A2) Augmentation de la filtration glomérulaire Conséquences Toxicité gastrique (EI/CI) Activité antalgique (ET) Activité anti-inflammatoire (ET) Activité antipyrétique (ET) Activité antiagrégante(*) (ET/EI/CI) Insuffisance

lactique Syllabus d'anesthésie - réanimation destiné aux étudiants de 3 Graduat des Instituts Supérieurs des Techniques Médicales en République Démocratique du Congo. Edition 20042005 e 16 - les ions K+ - les prostaglandines(PGE2) - les prostacyclines(à faible pouvoir algogène, mais diminue le seuil de réponses nociceptives, les sensibilisant aux autres médiateurs algogènes, renforçant l'action de ces derniers). La stimulation de ces récepteurs nociceptifs est toujours de tonalité désagréable

transformation de l'acide arachidonique par la lipoxygénase aboutit à la génération des leucotriènes (LTC4 vasoconstricteur, LTB4 chimiotactique, ou LTD4 amplificateur de la perméabilité vasculaire) et à une augmentation par les cellules endothéliales des prostacyclines (PGI2) (vasodilatatrices et désagrégeantes plaquettaires). Il faut noter que la durée de vie de ces médiateurs lipidiques est très courte (demi-vie inférieure à 30 secondes pour le thromboxane A2 à un pH physiologique). L'implication des médiateurs

car la désaturase humaine nécessaire à leur fabrication est insuffisamment active. En l’absence des AGE, des modifications des phospholipides membranaires et plasmatiques apparaissent rapidement, ainsi qu’au niveau des prostaglandines et des prostacyclines. De tels déficits menacent d’autant plus les nouveau-nés qu’ils sont prématurés et hypotrophiques car leurs réserves sont alors minimes. Ces AGE sont en plus grande quantité dans le lait de femme que dans le lait de vache (2,5 à 9 fois plus).