Prothrombine

1 Purification de la thrombine I . Résumé La prothrombine est le précurseur de la thrombine, protéinase qui initie la dernière étape de la cascade de coagulation du sang par dégradation du fibrinogène en fibrine. Le but de ce tp est de tester la stabilité de la thrombine. Pour cela nous allons réaliser 2 étapes de purification de la prothrombine issue du plasma de sang de cheval. La première étape consiste à séparer la prothrombine du plasma. Cette dernière s’entoure d’ions baryum au

sanguin , une analyse de TP (taux de prothrombine : le test mesure le temps qu'il faut au sang pour coaguler en présence d'un réactif. La prothrombine est une protéine produite par le foie .La coagulation est causée par une série de réactions chimiques comprenant la conversion de prothrombine en thrombine. L'efficacité d'un traitement anticoagulant administré par voie orale (antivitamine K) peut être déterminée par l'allongement ou par la diminution du taux de prothrombine par rapport à un échantillon normal)

l'âge et du sexe du patient, mais aussi en fonction du laboratoire, selon la méthode employée. — Les examens hématologiques, dont les plus importants sont l'hémogramme et les tests de coagulation (temps de saignement, temps de coagulation, taux de prothrombine, temps de céphaline activée, numération des plaquettes), permettent l'étude des composants du sang (forme, nombre, taille des globules) et des facteurs de la coagulation. — Les examens biochimiques étudient les différentes substances chimiques

la coagulation produit essentiellement par le foie. 12 facteurs de coagulation interviennent dans la transformation de la prothrombine en thrombine. Si il n'y a pas de thrombine, le fibrinogène n'est pas crée. Le fibrinogène permet la fabrication de caillot. Au bout du compte la transformation du fibrinogène, une protéine du sang, en fibrine crée un caillot. Prothrombine > thrombine > fibrinogène > fibrine > caillot bloque l'écoulement du sang. Temps post-coagualatoire Retraction du caillot

médical. Nécessité d'un suivi. L'héparine non fractionnée Mode d'action     Action anticoagulante par ralliement à l'antithrombine III et potentialisation de cet inhibiteurs de la coagulation.     Inhibition de la transformation de la prothrombine en thrombine. Cette action inhibe la transformation du fibrinogène en fibrine.     Le facteur IV plaquettaire inactive l'héparine, ce qui explique l'efficacité variable de celle-ci en fonction du nombre de plaquettes. Indications Prévention

d'une insuffisance hépato-cellulaire. Le facteur VIII fait exception à cette règle : son taux reste normal ou augmenté. Il existe toujours au moins 2 formes pour ces facteurs: une forme non active (exemple facteur VII: proconvertine, facteur II: prothrombine) et une forme active (exemple facteur VIIa: convertine, facteur IIa: thrombine). Aucun de ces facteurs n'a de substrat spécifique. Chaque facteur à l'état activé pourra soit activer un autre facteur soit modifier certaines protéines impliquées

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 Déficit en facteur I (fibrinogène) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 Déficit en facteur II (prothrombine) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 Déficit en facteur V . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

waaler-rose, anticorps anti-ADN, complément. – IMMUNOHEMATOLOGIE : agglutinines irrégulières (RAI) (+ 1 tube EDTa) Pour tout autre renseignement sur analyses : cf répertoire des analyses spécialisées TUBE CITRATE TUBE HEPARINE - taux de prothrombine (TQ-TP-INR) - temps de céphaline activé (TCA) - temps de thrombine -facteurs de coagulation - ionogramme (K, Na, Cl, RA) - magnésium globulaire - acide lactique à - protéine C (coagulation) - protéine S - Résistance à la prot

antiphospholipides (aPL) sont une famille hétérogène d'anticorps dirigés contre des phospholipides anioniques (cardiolipine, phosphatidylserine) ou neutres (phosphatidylethanolamine) et/ou des protéines plasmatiques liant ces PL comme la b2 GPI et la prothrombine. Définition du syndrome des anticorps antiphospholipides selon Harris. Association d’une manifestation clinique parmi - thrombose veineuse - thrombose artérielle - pertes foetale répétées Avec une anomalie biologique (au moins une) parmi

contre-indique: -les gestes invasifs ou agressifs (pas de cathéter ou de chambre implantable) c) Les examens biologiques qui vont confirmer l'anomalie sont : les test d'hémostases : - TP : expression du tps de Quick en pourcentage taux de prothrombine ; normes 80 à 100% - TCA : tps de céphaline activée ; norme 24 et 41 secondes - fibrinogène : facteur de la coagulation n°1= par la thrombine va se transformer en fibrine ; norme : entre 2 et 4g/l - Les D-dimères : produit de la destruction