Réparation de l'ADN

2°) Les enzymes intervenant au niveau de la fourche de réplication 3°) Synthèse d’ADN par l’ADN polymérase ADN dépendante 4°) Synthèse du brin attardé IV. Le mécanisme de la réplication V. Terminaison de la réplication -bactéries -eucaryotes raccourcissement du brin attardé télomères VI. Erreurs de la réplication et réparation VII. Les ADN polymérases en recherche Modèle de la réplication de l’ADN proposé par Watson et Crick Figure 1 1 The “winding problem” that arises during

exemple - l’évaluation quantitative de l'ADN avec des colorants et des réactifs fluorescents, la cytométrie de flux, - l'incorporation de précurseurs marqués comme la thymidine H3 qui va pouvoir être quantifiée par la mesure de la radioactivité ou visualisée par autoradiographie. Nous avons ici un exemple de cytométrie en flux où on peut différencier les cellules en G1 et en G2/M donc un stock simple ou double en ADN après la phase S de duplication de l'ADN. Ces méthodes d'incorporation réalisées

au niveau de l'ADN, des protéines ... mais surtout au niveau des molécules d'eau aboutissant à la création de radicaux libres, espèces chimiques très réactives. La formation des radicaux libres va dépendre en partie de la concentration en oxygène du milieu. Ces radicaux libres vont interagir avec les autres molécules du milieu. La cible finale de l'action directe des radiations ionisantes ou indirecte (par le biais des radicaux libres) expliquant leurs effets biologiques est l'ADN même si les phospholipides

développement Devoir n° 1 3 III) La méiose : de la phase diploïde à la phase haploïde 4 Chapitre 2 : La réplication de l'ADN 5 Chapitre 3 : Mutation de l'ADN et variabilité génétique I) Contrôle du cycle cellulaire Devoir n° 2 6 III) Les systèmes de réparation 7 Chapitre 4 : L'histoire humaine lue dans son génome 8 Chapitre 5 : L'expression du patrimoine génétique I) L'ADN est le support de l'information génétique Devoir n° 3 9 IV) Amplification de la traduction et devenir des polypeptides

gène peut exister sous différentes versions : les allèles. Ex : Gene des yeux, les allèles bleu, marrons, vert … Au centre de ce chromosome, on peut observer le centromère et d’une part et d’autre de celui-ci des chromatides. (L’ADN qui s’enroule formant cela) L’ADN est constituée de deux chaînes (ou brins) qui s’enroulent l’une autour de l’autre pour former une double hélice. Chaque hélice est constituée de nucléotide. Un nucléotide est constitué d’un acide phosphorique, d’un sucre (le désoxyribose)

division. Sinon, elle reste en phase G1. Quand le génome est endommagé par des lésions, la protéine p53 induit la transcription du gène p21 qui empêche la cellule de franchir le point de contrôle, et celle du gène p53R2, qui code une protéine de réparation de l’ADN. Si les lésions ne sont pas réparées, p53 induit la mort cellulaire. Document C: Fréquence de quelques anomalies génétiques observées dans l’une des formes de cancer de poumons Gènes mutés codant pour Anomalies liées à la mutation

production orale) 3 2- Généralités sur les antibiotiques 4 A) Notion d’antibiotique 4 B) Structure chimique des antibiotiques 5 3- Modes d’action d’un antibiotique 6 a) Action sur la paroi bactérienne 7 b) Action sur membrane 7 c) Action sur l’ADN 7 d) Action sur la synthèse protéique 8 EXPERIENCE : ANTIBIOGRAMME 9 1. Notion d’antibiogramme 9 2. Antibiogramme réalisé 9 3. Utilité de l’antibiogramme 10 II- Mécanismes de résistance des bactéries 11 1- Résistance naturelle et résistance

de l'ADN peut provoquer la modification des informations contenues (mutation), ou bien une perte de viabilité (mort cellulaire). La plupart des lésions produites au niveau de l'ADN sont réparées par les systèmes internes de la cellule. La dose et le débit de dose interviennent. A fort débit de dose, il peut y avoir saturation des mécanismes de réparation. Ceci explique qu'une dose reçue en une fois ait des effets plus importants qu'une dose fractionnée qui laisse aux mécanismes de réparation la possibilité

Durée de l'interrogation dialoguée : 15 minutes. Il est possible d'écrire sur les documents. Les documents doivent être restitués à la fin de l'interrogation dialoguée. Document 1 : Les radiations ultraviolettes (UV) peuvent altérer l'ADN des cellules en entraînant, par exemple, la formation d'une liaison entre deux thymines successives. Ces deux thymines liées par une liaison covalente forment alors un dimère de thymine. La présence de ces dimères perturbe le fonctionnement cellulaire

fois l’amorce terminée, l’ADN Polymérase 3 se fixe et ajoute des nucléotides d’ADN. (Se fait de l’extrémité 5’ vers 3’ du nouveau brin). #4 : Enzyme (Primase) synthétise une amorce d’ADN. #5 : ADN polymérase 3 s’accroche à cette amorce et ajoute des nucléotides d’ADN. #6 : Plus première enzyme (Hélicase) dé-spiralise, plus Primase synthétise des amorces et ADN polymérase 3 va ajouter des nucléotides. (Pour le premier brin, seulement ajout de nucléotides). #7 : Lorsque L’ADN polymérase 3 rencontre