Acidose métabolique

mortalité, l’augmentation du risque d’hémorragie intra ventriculaire, la rétinopathie, la diminution du volume de la substance blanche et des anomalies du développement et du comportement dans l’enfance. Les risques métaboliques immédiats de l’hyperglycémie du prématuré (hyper os molarité, acidose, hyperkaliémie et diurèse osmotique avec déshydratation) apparaissent pour des valeurs supérieures à 12 m mol/L (218 mg/dl).La prise en charge Il convient d'éliminer deux situations particulières● Une infection

Glutamine Catabolisme protéique REINS Glutamine Glutamine NH3 glutamate NH4+ glutamate ammoniogenese urines FOIE urée uréogenese Calcium 2.25-2.65 mmol/L 1.17-1.30 mmol/L dosage influencé par l’albumine, l’hemoconcentration fraction métabolique active dosage complexe : l’acidose son taux , l’hypophosphoremie le ne subit pas la fluctuation des protéines Ca corrigée(mg/L) = ca mesurée (mg/L) +[(40- albuminemie g/L)x 0,8] Ca corrigée (mmol/L) = ca mesurée (mmol/L)+0.02(40 - albuminemie g/L)

Tableau clinique Forme commune: ECG : Ondes T plates Allongement du QT Bloc intra-ventriculaire Arythmies ventriculaires, asystolie Hémodynamique : Forme grave: Collapsus cardiogénique ± vasoplégique Syndrome métabolique : Syndrome pulmonaire : Hypokaliémie, acidose lactique SDRA retardé hémorragie alvéolaire Syndrome neurologique : Coma convulsif Valeur pronostique de la durée du QRS au cours de l’intoxication aux antidépresseurs tricycliques Durée du QRS ventriculaire (msec)

cuisinés  Mg2+ restant absorbé à 60% et on rejette aux environs de 40%. Jeûne prolongé  ingestion soudaine protéines + glucides = désordres neuros et métaboliques. Femme qui allaitent peuvent avoir des carences en Mg2+. L’intox au Mg2+ est rare mais dû à un disfonctionnement des reins  hypermagnésémie = troubles neuros et métaboliques. 4. Sodium (Na+) : présent surtout dans le MEC (milieu extracellulaire) et intervient dans l’équilibre acido-basique = s’associe au chlore ou au bicarbonate

bicarbonates, excès de base, | |myocardique |et son activité | | |Evaluer la fonction respiratoire et métabolique |Protéine cardiaque spécifique libérée dans la |Marqueur de l’insuffisance cardiaque |Apprécier les ‡ pathologies du foie et souvent de pouvoir | |Intérêt : |Asthme, diabète, |circulation

proviennent de bcp de processus métabolique dans lesquels se formenet des acides (métabolisation des protéines souffrés) Syst tampon : proviennent d’acide faible Si qté H augmente : ions hydrogène capturé par syst tampon, donc pas en solution, fait pas varier le pH de la solution. Système tampon : - CO2 + H2O  HCO3H => H2CO3 : tampon carbonate - tampon avec phosphate - tampon avec acides organiques Tube contourné distal : responsable de l’élimination des ions H+ Acidose : excès x Vitamine :

une déshydratation importante malgré une polydipsie ( absorption massive d’eau) compensatrice. Les conséquence métabolique de la carence en insuline sont à l’origine de troubles divers qui s’expliquent par : -la dégradation des lipides. Ce phénomène est producteur de résidus, les corps cétoniques à réaction acide : en s’accumulant massivement dans le sang, ils provoquent une acidose ( acidité du sang). En passant aussi dans les urines ils provoquent une cétonurie ( présence de corps cétonique dans

trouble métabolique qui résulte d'une insuffisance de la production d'insuline ou de l'existence de récepteurs de l'insuline anormaux. En l'absence d'insuline ou de récepteurs pouvant la " reconnaître", la plupart des cellules n'ont plus accès au glucose. Par conséquent, la glycémie reste élevée et une grande quantité de glucose est excrétée dans l'urine. Comme de grandes quantités de graisses et de protéine tissulaires sont consommées pour la production d'énergie, on observe une acidose métabolique

la sédentarité. L’insulino-déficience responsable de l’hyperglycémie du diabète de type 2 est précédée par 10 ou 20 ans, d’hypersécrétion insulinique (hyperinsulinisme) secondaire à une insulino-résistance des tissus périphériques. L’anomalie métabolique fondamentale qui précède le DNID est l’insulinorésistance. 3.1 L’insulinorésistance 3.1.1 Mécanisme de l’insulinorésistance Il s’agit d’une insulinorésistance essentiellement musculaire portant principalement sur la synthèse du glycogène.

Milieu extracellulaire [H+] = 40 nmol/l soit pH = 7.4 Milieu intracellulaire [H+] = 100 nmol/l soit pH = 7 2- Importance du pH dans plusieurs processus métaboliques  Réaction enzymatique  Action des facteurs de coagulations  Structure quaternaire des protéines  Intégrité de la cellule  Différentiation cellulaire Les Réactions métaboliques sont très sensibles aux variations de pH 3- pH intracellulaire, pH extracellulaire Le pH est maintenu dans des variations faibles. Limites compatibles avec