Apoptose

2. Relations gènes et cancers Le cancer est une maladie de l’ADN. Il existe une altération de gène(s) ayant une influence directe sur : - La division excessive de la cellule - La différenciation cellulaire - La mort cellulaire ou apoptose Il faut pour ce faire une accumulation de plusieurs évènements mutationnels touchant certains gènes - Ceux « activant » des oncogènes - Ceux « inactivant » des anti-oncogènes Quels sont les gènes concernés dans la « carcinogénèse », c’est-à-dire

calcémie corrigée en mM. Question 3. Quelle prolifération cellulaire est responsable du myélome ? a. Lymphocyte B b. Lymphocyte T c. Plaquettes d. Plasmocyte e. Macrophage Question 4. Mécanisme d’action des biphosphonates ? a. Chélateur de calcium b. Apoptose de fibroblaste c. Action anti-ostéoclastique d. Inhibition de la réabsorption tubulaire du phosphore e. Inhibition du calcium – Binding Protein Question 5. Parmi les examens suivants, quel est celui qui est contre-indiqué au cours du myélome 

mitose incontrôlée  cancer casse ces mécanismes de défense. Les défenses contre les tricheurs. Reconnaissance du soi et du non soi, et mécanismes de défenses contre le non soi. Elimination de la plupart des cellules cancéreuses par apoptose Chez amibes, détection des tricheurs et empêchement de l’agrégation. La plupart des organismes multicellulaires qui font de la reproduction sexuée passent par une étape unicellulaire (ex : gamètes). Ceci est un bon filtre contre les tricheurs

effets délétères. - l’effet bénéfique : on a activation d’une kinase dépendante du calcium (CAM-kinase) intervenant dans la potentialisation à long terme = mémorisation. - l'effet délétère: si l’entrée de calcium est trop importante, il y a apoptose neuronale. Les R. NMDA possèdent également des sites allostériques fixant des modulateurs endogènes (les modulateurs ne sont pas à ne pas mémoriser: ions, polyamines, neurostéroïdes, phosphorylations) et exogènes (PCP, kétamine, protoxyde d'azote)

réduisent d’une part, la perméabilité des vaisseaux sanguins et donc limitent le risque d’invasion des tissus voisins par les cellules cancéreuses. D’autre part, ils pénètrent dans les cellules cancéreuses du cerveau, ce qui engendre la mort par apoptose. ° Le vin Il y a un polyphénol présent uniquement dans le vin rouge : le résvératrol, une hormone présente dans la peau du raisin. Elle est présente en grande quantité dans le vin car la fermentation permet une meilleure extraction et elle reste

de tous les composants des entérotoxines NHE et HBL est nécessaire pour une activité cytotoxique maximale. L’hémolysine II (hlyII) est capable de perturber la perméabilité membranaire des cellules, conduisant à la libération du contenu et à une apoptose de la cellule chez l’homme et la souris. Elle est fortement impliquée dans la virulence des B. cereus contre les insectes (ANDREEVA et al., 2007). Les gènes hlyII sont présents dans seulement 19% des souches de B. cereus. Cette toxine semble avoir

mais bien plus d’une perte de la capacité de la différenciation totale pour arriver à des cellules matures, ce qui donne aux cellules leucémiques un avantage de survie lié à un échappement aux règles de la mort cellulaire programmée appelée aussi : Apoptose. [Réf6] II-4 LES TYPES DE LEUCEMIE : Les progrès en matière de recherche ont permis une classification plus élaborée des différentes catégories de leucémie. La classification par catégorie et par sous type aide les médecins à choisir judicieusement

comme les bactéries ou les virus * La PrPsc n'est que partiellement hydrolysée par des protéases la PrPsc donc relativement résistante aux protéases, s'accumule et forme des agrégats amyloïdes dans les tissus nerveux et lymphoïdes provoquant apoptose et spongiose, alors que dans les mêmes conditions la protéine PrPc est dégradée * A la mort de la cellule, les PrP infectieuses sont libérées et pourraient contaminer d'autres neurones en se fixant aux PrP normales insérées dans la membrane

automatiquement transmis lors des divisions suivantes. Il existe un certain nombre de mécanismes régulateurs dont le rôle est de limiter les erreurs ou de les corriger, voire, quand les dégâts sont irréparables, de contraindre la cellule fautive à un apoptose. Mais il arrive , notamment sous l’action de substances ou d’agents d’extérieurs nommés agents mutagènes, que ces mécanismes protecteurs soient dépassés et qu’une mutation s’installe et se pérennise. Certains de ces agents mutagènes induisent l’apparition

formé) n'ait été commise. Ces systèmes sont très importants pour l'intégrité de notre patrimoine génétique. Ces points de contrôle peuvent empêcher l'avancement du cycle si les conditions ne sont pas réunies et par ce fait engagent la cellule en apoptose (mort programmée cellulaire). Ces points de contrôle peuvent être altérés et empêcher toute régulation du cycle cellulaire.