Apoptose

fermeture du tube neural et le processus de l’induction des cellules de la crête neurale au cours de la neurulation. Ici, on peut voir que le Pax3 n’a pas migrer correctement. Quand il y a perte de fonction de Pax3, les cellules du somite rentrent en apoptose, elles ne sortent même pas. Elles ne vont pas dans le membre. Il n’y aura pas de muscle. Tout ce qui est cellules progéniteur musculaire migratoire ne se déplacent plus. La mutation est létale, l’embryon ne peut bouger car aucun muscle, n’ont pas

CR SDC TJBASTAREAUD Chloé L3 BBMCG BRIQUET Manon Groupe TD1/TP2 DUDON Pauline 24/03/2022 FALLEMPIN Morgane TP d� Biologi� cellulair� Introductio� : Dans ce TP, seront utilisées des lignées cellulaires comme les PC12 qui sont des cellules de phéochromocytome. C’est une tumeur neuro-endocrinienne de médullo surrénale de rat. Elles ont été développées comme lignée cellulaire modèle et elles sont une alternative aux cultures des cellules chromaffines surrénales primaires. Les cellules PC12 peuvent se

défenses naturelles du neurone. Il en résulte que la cellule, saine au départ, va mourir et être ensuite rapidement éliminée par phagocytose. La fragmentation de l’ADN représente une étape centrale de cette mort cellulaire programmée également appelée apoptose. Fécondation Segmentation Morulation Blastulation Gastrulation Neurulation Histogenèse Organogenèse Naissance Maturation et Développement Plasticité post-développementale Plasticité sénile Mort Fécondation Segmentation Morulation Blastulation

des mélanocytes dormants pour remplacer ceux épuisés. Bien que tout soit loin d'être clair concernant le processus de blanchissement, une expérience de 20054 a mis en évidence comme causes la perte de fonctionnalité de la réserve de mélanocytes par apoptose des cellules souches, et la différenciation précoce de mélanocytes encore dans la réserve, qui semble compromettre leur fonctionnalité. Une déficience du gène Bcl2 semble accélérer l’apoptose et une mutation du Mitf la différenciation précoce. Une

âgées. Il est probable que la lipofuscine ne soit pas seulement une conséquence du vieillissement mais qu'elle y contribue). Les neurones, le cœur et la peau des personnes âgées contiennent des quantités particulièrement importantes de lipofuscine - apoptose : mort cellulaire programmée (comme la peau de la souris) Les cellules à faible capacité reproductive En 1961, le biologiste Leonard Hayflick découvre que certaines cellules spécialisées ne semblent pouvoir se diviser qu’environ 50 fois

moléculaires (dynéine, kinésine) -Filaments intermédiaires -Centriole et centre cellulaire -Protéasomes -Noyau -Enveloppe nucléaire -Chromatine -Nucléole, matériel extra-chromatinien -Microsquelette nucléaire -Cycle cellulaire et chronobiologie -Mitose -Apoptose -Tissus épithéliaux -Epithéliums de revêtement -Epithéliums glandulaires endocrines -Epithéliums glandulaires exocrines CYTOLOGIE et HISTOLOGIE GENERALE page 1/2 Service Scolarité/Examens 1er cycle Montpellier Nîmes Composante : UFR Médecine

les réparer. Lorsqu’une anomalie est repérée, la division cellulaire est momentanément stoppée pour permettre sa réparation. Si la lésion n’est pas réparable, la cellule déclenche un programme qui conduit à sa mort. On assimile ce phénomène nommé «apoptose» à un suicide cellulaire. Tout se complique lorsque les lésions de l’ADN touchent les régions elles-mêmes impliquées dans ces processus : si des mutations apparaissent au niveau des gènes nécessaires à la détection des anomalies ou au déclenchement

Californie à Los Angeles portant sur les cancers de la prostate, a démontré que cette substance serait capable de tuer certaines cellules cancéreuses. L'injection de capsaïcine dans des cellules prostatiques cancéreuses (chez des souris) a conduit à leur apoptose (la mort des cellules cancéreuses mais pas des cellules saines). 80 % des cellules cancéreuses de la prostate portées par les souris ont été détruites. "La capsaïcine a eu un profond effet anti-proliférant sur les cultures de cellules humaines de

vaisseaux: capillaires dilatés, thrombose veines, endartérite lipidique Rectite radique chronique (cancer col) Colites iatrogènes- 2 • Antimitotiques: nécrose épithéliale diffuse • G.V.H. (maladie du greffon contre l’hôte) après allogreffe médullaire apoptose épithéliale focale infitration cell inflammatoire minime grading: + à +++ +/- signes cutanés et hépatiques associés GVH ++ GVH +++ Colites iatrogènes- 3 • Antibiothérapie - 25% diarrhées post-AB = Colites pseudo-membraneuses dûes à prolifération

diminuées. Les mécanismes d’oncogenèse sont généralement dus à des altérations des protéines qui interviennent lors des différents points de contrôle cités ci-dessus. Les cultures primaires sont donc permises durant un certain temps avant de rentrer en apoptose ou en sénescence. Ce programme de mort dépend de la longueur des télomères des chromosomes des cellules considérées. Dans les lignées, l’échappement au programme de mort est du au contournement de l’activation de ce programme via l’altération et/ou