Apoptose

des lésions de l'ADN entraînant des ruptures de la double hélice ainsi que des altérations au niveau des bases azotées. Malgré les mécanismes de réparation de l'ADN, des altérations peuvent subsister avec pour conséquence une mort cellulaire par apoptose ou encore, des effets conduisant à la cancérogenèse avec potentiellement des effets héréditaires. C’est dans le long terme que les effets de cette radioactivité seront mesurés, et le Japon n’en a certainement pas fini avec les problèmes. IV. L’aide

avec la maladie de parkinson et la conscience du patient. La maladie de parkinson est une affection neurologique dégénérative où le système régulant la programmation motrice et certaines fonctions cognitives sont atteintes par mort progressive (apoptose des neurones dopaminergiques). On pourrait peut être en déduire qu’il n’avait pas vraiment conscience de cette douleur. Ensuite, en observant ce patient, ces mimiques, ces réactions, son faciès, j’ai pu noter quelques signes reflétant une douleur

Soit en interrompant le cycle cellulaire (le temps est ainsi donné à la cellule pour réparer son ADN endommagé, après quoi elle reprendra ses divisions), Soit, si l’ADN de la cellule est trop endommagé, en provoquant la mort de la cellule par apoptose. En cas de mutation, cette protéine perd ses capacités antiprolifératives et apoptotiques. Dans les cancers du col de l'utérus (toujours associés à un virus de type papillomavirus), la situation est particulière. Une protéine virale (protéine

un motif permettant le recrutement des  p protéines adaptatrices de type TRAF permettant la  transduction du signalconduisant à l’activation du facteur de  transcription NFB. transcription NFB. caspase 8 NFB FADD DD TRAF2 TNF‐R1 CD120a TNF TNF TNF‐R2 CD120b Apoptose Activation Les chimiokines Les chiomokines sont de petites molécules : 8 à 12 kDa Structure des chimiokines La famille des chimiokines se subdivisent en sous‐groupes  ayant des caractéristiques communes : ‐ structurales (nombres de cystéines conservées (C) 

trophoblaste produit l’enzyme indoleamine 2, 3 dioxygénase (IDO) qui dégrade le tryptophane. * L’augmentation du catabolisme du tryptophane entraîne une inhibition de l’activation et de la prolifération des lymphocytes T maternels. 3. Apoptose des lymphocytes T maternels cytotoxiques : Rôle des interactions CD95/CD95L : Le Fas-ligand (CD95L) induit l’apoptose des cellules exprimant Fas (CD95) : * Une fois le Fas lié à son ligand, envoie un signal à travers son ’’domaine de mort

très abondante dans les cellules où tout va bien mais lorsqu’il y a un problème elle devient plus abondante. La protéine p53 est capable de détecter qu’il y a quelque chose qui ne va pas et d’orienter la cellule avec un défaut vers un mécanisme (apoptose) qui va détruire celle-ci. 14 • Exemple de point de contrôle en phase M : « normalité » du fuseau mitotique Il faut construire un fuseau mitotique correct pour effectuer une division cellulaire correcte. Parfois il y a juste un pôle ou trois

chimiques ou même enzymatiques tels que les lysines. Alors que l’apoptose est un processus physiologique qui permet d’éliminer des cellules anormales, infectées et même âgées. Afin d’être sûr que la cellule en question doit bien être détruite par apoptose, il y a une phase de contrôle qui s’active par l’intervention de protéines telles que les IAP ( Inhibitor of Apoptosis Protein) qui empêche la mort cellulaire en se liant aux caspases. Il y a également des protéines tels les Bcl-2.Durant l’apoptose

mauvais clivage de la protéine APP (Amyloïd Protein Precursor). Ceci participerait à l'entrée massive de calcium dans le neurone et activerait la microglie (réaction inflammatoire), ce qui entraîne la mort inéluctable du neurone par nécrose ou par apoptose. Ces plaques sont essentiellement localisées dans le néocortex et l'hippocampe. [pic] Les dégénérescences neurofibrillaires Il s'agit de lésions cellulaires secondaires à l'accumulation de la protéine

cellules cardiaques par exemple) Contrôle de l’ouverture de ce couplage par : - système d’hormones comme le glucagon - facteurs physicochimiques : pH, [Ca++ cytosolique] ==>Si baisse pH et augmentation de [CA++] => fermeture GAP (comme en apoptose. Système de protection vis-à-vis des autres cellules 2) Communication par signal externe - Signal porté par une autre cellule => présentation Ag (antigène) - Signal par Jonction des cellules intermédiaires TEM : transition épitélio

est appelé point de restriction, et joue un rôle important : c’est à ce moment que les éventuelles anomalies de la réplication de l’ADN sont décelées. Si une réparation n’est pas possible, alors un mécanisme d’autodestruction peut être enclenché (apoptose). Sinon, un signal de poursuite peut être donné, et la cellule poursuit son cycle. Au point G1, la cellule peut entrer dans un état de « repos » où le cycle cellulaire se met en suspens, appelé alors phase G0. Le cycle cellulaire peut se réenclencher