Cytochrome

substances élaborées par la cellule. On note par exemple l'accumulation dans les vacuoles du RE des plasmocytes, d'immunoglobulines. • Rôle de détoxification, avec la transformation de molécules toxiques en molécules atoxiques, en partie grâce au cytochrome P450. Cela à surtout lieu dans le rein et le foie. • Rôle dans le métabolisme du calcium. Le calcium est stocké dans le RE. La régulation du calcium avec l'Inositol-tris-phosphate (IP3) notamment, joue un rôle dans le contrôle de la prolifération

particulièrement en cas d'activation des récepteurs NMDA. La toxicité peut être due à : un influx excessif et incontrôlé de Ca2+ dans la cellule, dépassant sa capacité de stockage. Il s'ensuit des altérations mitochondriales conduisant à une libération de cytochrome 450, menant à l’apoptose. une surexpression des facteurs de transcription de gènes pro-apoptotiques, ou une répression des facteurs anti-apoptotiques, activé par le glutamate et le calcium. Ces théories se basent sur l'observation post-mortem de

défenses très efficaces contre les oxydants. En effet, il se forme constamment, dans le processus respiratoire, des peroxydes et des radicaux libres. Dans ce processus, l’oxygène, nécessaire à la respiration, est réduit par action des oxydases (la cytochrome oxydase, une enzyme à base de cuivre) qui conduit à la formation d’eau (H2O) mais il se forme aussi de petites quantités de peroxyde d’hydrogène (H2O2). Ce peroxyde est normalement détruit par la catalase (une enzyme à base de fer). Soulignons que

à l'association de plusieurs médicaments pour remplir une fonction). Les propriétés de la codéine sont antalgique et antitussif (médicament censé arrêter la toux). Son action est transformée partiellement en morphine au niveau du foie par les cytochromes (coenzymes, molécules organiques intermédiaires de la chaîne respiratoire). La codéine est prescrite pour des douleurs qui ne répondent pas au premiers palier. La codéine est utilisés en association avec le paracétamol car effets synergiques. La

sauf des canalicules acides des cellules pariétales. L’excrétion des métabolites inactifs est rénale et biliaire. Le métabolisme hépatique des IPP est lié à une capacité génétique d’hydroxylation déterminé par une enzyme de la de la famille du cytochrome P450 : la CYP 2C19 avec un important polymorphisme ; ce qui explique les variations interindividuelles et interethniques de la clairance et de la biodisponibilité du médicament ainsi que de son effet antisécrétoire [160, 161]. Leur durée d’action

Composition  La lavande produit plus de 75 mono et sesquiterpènes. Les sesquiterpènes sont en faible quantité et les monoterpènes, en majorité. Ces derniers ont un faible poids moléculaire et peuvent être ensuite modifiés par les hydrolases des cytochromes P450, les réductases, les déshydrogénases et les transférases pour produire des terpènes qui ont souvent des propriétés physiques et chimiques uniques ainsi que des activités biologiques. Les principaux constituants de la Lavande sont le linalol

comme suit : 50 % de la dose sont éliminés en 6 h dans l’urine, environ 10 % sont éliminés dans les fèces et 20 % se retrouvent dans le foie. La métabolisation de la cylindrospermopsine requiert l’intervention des cytochromes P450(11) (Runnegar et al.1995c). L’inhibition de ces cytochromes, par différents composés,offre un certain niveau de protection des souris vis-à-vis d’une dose létale en i.p. (Runnegar et al. 1995c, Banker et al. 2001, Froscio et al. 2001, Norris et al. 2002). 1.1.3.3. Toxicité

l’innovation évolutive qui les distingue de leur plus proche parent (le Babouin). Les données moléculaires peuvent être utilisées pour préciser les parentés. D’après le DOCUMENT 8, on constate une grande similitude dans les séquences d’acides aminés de la cytochrome c-oxydase des Primates présentés : cette similitude permet de dire que ces molécules sont homologues, donc que les gènes qui les codent sont également homologues. Cette homologie traduit une origine commune pour ces gènes (gène ancestral commun)

dermatochimie au Laboratoire de dermatochimie, clinique dermatologique - Dermatochimie, allergies, immunologie, méthodes alternatives Mme Anne-Christine MACHEREY - Docteur en toxicologie au CNRS - Métabolisme, Réglementation. Toxicocinétique et action des cytochromes P450 Mme Florence MENETRIER - Chef de projet – pharmacien au CEA - toxicologie animale et humaine, radiologie et neurotoxicité Mme Annie PFOHL-LESZKOWICZ -Professeur des Universités en toxicologie à l’ENSAT Toulouse - Sécurité alimentaire, compétence

de glucose dans le sang, déphosphorylation des enzymes pour diminuer le taux de glucose dans le sang ; — la fixation d’un groupement prosthétique sur l’enzyme : ion Zinc sur les déshydrogénases à NAD, flavine sur les flavoprotéines, hème sur les cytochromes ; — le transfert de radicaux Acyl- ou Alkyl- sur des acides aminés de l’enzyme. 2002 - 2003 Enzymologie élémentaire - Pr A. Raisonnier 33/131 Effet de la concentration d’enzyme 3.7 Dosage enzymatique EE 13 • • Représentons cette