Inhibiteur de protéase

reconstruire MEC. | * Transformation des fibroblastes du chorion en cellules déciduale. * Elles sont sécrétrices à aspect arrondie /epithélioïde. * Golgi++ * Reg ++ * Vésicule de sécrétion * Elaborent : * Composant de la MEC * Inhibiteur des protéases * Cytokines * hormones | Transformation en cellules sécrétrice d’hormone stéroïde : œstrogène progestérone . |

Moral bas | SeroplexR 20mg : antidépresseur = 1c. le soir | Diarrhée | Selles liquides | LoperamideR : antidiarréique (ralentisseur du transit intestinal) | VIH | séropositif | _KaletraR : antiretroviral, traitement antiviral du VIH, inhibiteur de protéase (enzyme qui coupe les liaisons peptidiques des protéines)_TruvadaR : antiretroviral, analogue nucléosidique (bloquent la transcriptase inverse l’empêchant de s’intégrer dans l’ADN cellulaire) | 2) Diagnostic infirmier : rôle propre SignesBesoins

Extraction/purification 15 II. Réaction et cinétique enzymatique 15 1. Réaction enzymatique 15 2. La cinétique enzymatique 16 3. Signification des paramètres Vm et Km 18 III. Les effecteurs enzymatiques 19 1. Les activateurs 19 2. Les inhibiteurs 20 3. Modulation de l’activité enzymatique 21 CHAPITRE 5 La glycolyse 22 I. Introduction 22 II. Les étapes de la glycolyse 22 1. Phosphorylation du glucose 22 2. Isomérisation du glucose-6-phosphate 23 3. Formation du fructose-1

l’immunité innée et acquise. C’est un agent de transcription et il favorise la transcription de gène codant pour les protéines pro-iflammatoires telles que les cytokines. Il existe de façon inactif dans le cytoplasme des cellules qéquestré par son inhibiteur IκBα. Sous l’inflence de stimuli pro-inflammatoire, l’agent NF-κB est activé et se déplace rapidement vers le noyau. Tout stimuli endogènes ou exogènes capables d’induire l’activation de NF-κB entrainent une phosphorylation quasi immédiate de IκBα

| | |- Capsule interne (capside) protège le core | | |- Core contient ARN + reverse transcriptase + intégrase + protéase | |Mécanisme |Phase 1 : Fusion | | |- GP120 se fixe sur CD4 (LTcd4, macrophages

l’évolution de l’état du patient. Les antiviraux : les inhibiteurs de la transcriptase inverse (ITI) qui sont des molécules qui interviennent dans la cellule pour entraver l'action d'une enzyme virale et empêcher ainsi la transcription de l'ARN du virus en ADN viral qui parasite l'ADN de la cellule hôte. Les antiprotéases (AP): ces nouvelles molécules agissent à un autre stade de la reproduction du VIH en s'attaquant à l'activité de la protéase (enzyme protéinique) du virus qui permet la maturation

coeliaque a. splénique a. gastroduodénale a. Mésentérique sup. v. Mésentérique sup. I.2 Partie exocrine - les acini -  les canaux excréteurs Cellule épithéliale du canal excréteur (bicarbonate) Cellule glandulaire ou sécrétrices de protéines (protéases (trypsinogène) , lipases, amylases) I.3 Partie endocrine Ilôts de Langerhans : ≠ populations cellulaires: •  cellules β (insuline) •  cellules α2 (glucagon) •  cellules α1 ou d (somatostatine) •  1-2 millions îlots /pancréas, Ø 0.1 à 0.2 mm • 

porte 3 ou 4 atomes d’iodes. La forme T4 est présente en grande majorité. 4) Sécrétion des hormones thyroïdiennes : Il y aura tout d’abord endocytose des vésicules de réabsorption. Ces vésicules endocytées vont fusionner avec les lysosomes riches en protéases qui vont dégrader la thyroglobuline et libérer ainsi la thréonine iodée (T3 et T4) ainsi que des tyrosines iodées non condensées pour permettre le recyclage. Les T3 et T4 libérées dans le sang seront associées à des protéines de transport. REGULATION

Pr Richard G. Maroun EFMBL4 Travaux dirigés Enzymologie fondamentale et moléculaire 2 TABLE DES MATIERES I- Interaction protéine-ligand : caractérisation des sites de fixation page 3 II- Enzymes michaeliennes page 4 III- Inhibiteurs enzymatiques page 8 IV- Enzymes allostériques page 16 V- Cinétiques à plusieurs substrats page 19 VI- Étude des sites actifs page 25 VIII- Énoncés d’exercices d’examen page 27 3 Interaction protéine-ligand : caractérisation

L'activateur tissulaire du plasminogène (t-PA) sécrété par la paroi vasculaire après un traumatisme. La plasmine est une protéase qui possède une spécificité assez large: elle attaque la fibrine, le fibrinogène et les protéines de la coagulation (V et VIII). Elle coupe la fibrine en différents endroits libérant dans la circulation des fragments qui seront dégradés par d'autres protéases et éliminé par le rein. Différentes méthodes de laboratoire permettent de doser certains de ces produits de dégradation