Antigène HLA

compatibilité tissulaire. C’est pourquoi, à partir de 1958, Jean Hamburger suggéra de recourir, pour effectuer cette sélection, à la comparaison des groupes de leucocytes (globules blancs) du donneur et du receveur, les groupes d’antigènes HLA (Human leucocyte antigens) qui avaient été découverts par Jean Dausset. Cependant, jusqu’en 1959, la transplantation entre jumeaux vrais paraissait, chez l’homme, la seule possible (la première fut réalisée en 1954 par l’équipe de J. Merrill, à Boston, avec un rein)

l'intima (la paroi interne de l'artère). De ce fait, l'apport sanguin aux tissus sera progressivement limité. Les zones concernées sont les orteils et les doigts, aboutissant généralement à une gangrène (destruction des tissus).Un lien avec les antigènes HLA.-A9 et H A.-B5 a été signalé. Le système veineux est également concerné par le même processus inflammatoire que celui touchant les artères. L’évolution se fait vers une perte d'élasticité des parois de l'artère (fibrose segmentaire). Contrairement

Compatibilité tissulaire  C'est la plus ou moins grande similitude biologique des tissus du donneur avec ceux du receveur. Chaque être humain se définit, sous l'angle biologique, par des antigènes réunis en un groupe tissulaire qui lui est propre. Quand le donneur possède le même groupe tissulaire (HLA (Human Leucocyte Antigen) que le receveur ou un groupe très voisin, on dit qu'il y a compatibilité : le greffon est accepté ; la greffe réussie. Dans le cas contraire, il y a rejet du greffon donc, échec

    Introduction   I.   Physiopathologie   A.   Les  facteurs  de  risque   1.   Facteurs  psychologiques   2.   Facteurs  hormonaux   3.   Facteurs  génétiques   a.   Les  gènes  HLA-­‐DRβ1   b.   Autres  gènes   4.   Facteurs  environnementaux   B.   Phase  de  déclenchement  de  la  polyarthrite  rhumatoïde   1.   Les  acteurs  cellulaires   a.   Les  cellules

différenciation des cellules T se produit alors qu'elles progressent à travers les différents compartiments thymiques. Le succès de la différenciation des lymphocytes T dépend de la qualité et de la spécificité des récepteurs des LT / interaction antigène auto-major complexe d'histocompatibilité (CMH) (sélection positive). Les TEC médullaires, qui expriment une large panoplie d'antigènes spécifiques, jouent un rôle crucial dans la tolérance centrale par le contrôle de la sélection négative des lymphocytes

phénotype. I Comparaison de séquences nucléotidiques et peptidiques Le polymorphisme des gènes HLA: Human Leucocyt Antigen Histologie: Étude des tissus. Tissu: Ensemble de cellules qui assurent la même fonction. Ce système correspond à des protéines présentant à la surface des cellules (en particulier des leucocytes). En utilisant le logiciel Anagène nous avons constaté que le système HLA est constitué de 3 gènes (HLAa, HLAb et HLAc) qui présentent chacun de nombreux allèles. L'étude plus

Appelé autrefois idiopathique  PTI chronique : (20%) Maladie auto-immune primitive, c’est la forme rencontrée chez l’adulte, fréquente chez la jeune femme et la fille de plus de 10ans exceptionnellement Il y a synthèse d’auto-Ac dirigés contre les antigènes plaquettaires (GpIIb, GpIIIa) L’évolution est chronique, étendu sur 6 à 12 mois, la guérison est spontanée ou avec un peu de corticothérapie o o o Thrombopénie isolée, Moelle riche en mégacaryocyte, Le taux de plaquettes varie entre 20 et 50 G/L

* Cytoplasme finement granuleux * Parfois vacuoles * Propriétés * Mobilité * Etirement * Phagocytose Bactéries PUS Pus CMH ou HLA lymphocyte T antigènes lymphocyte B Anticorps Le monocyte quitte le sang pour aller au contact du pus et le phagocyter. Il va pouvoir exprimer des antigènes à sa surface pour « programmer » la synthèse d’anticorps par les lymphocytes B Il peut aussi programmer les lymphocytes T pour la destruction des cellules étrangères

polymorphisme ». Le polymorphisme peut être détectable ou non au niveau phénotype. a) Polymorphisme non visible Système de groupes sanguins ABO : 1 gène avec 3 allèles différents A, B, O, il faut déterminer le groupe sanguins par réaction avec les antigènes. Le marqueur de l’allèle B peut être utilisé pour suivre l’évolution des populations, on peut aussi utiliser les protéines comme marqueur (électrophorèse) → vitesse de migration des protéines selon leur charge et leur taille, c’est un marqueur co-dominant

l’origine du rejet des greffes. (Greffe accepté les tissus sont histocompatible, si il y a rejet ils sont histoincompatible). On a regrouper l’ensemble de ces molécules sous le terme de CMH (= Complexe Majeur d’Histocompatibilité) ou HLA chez l’Homme ( Human Leucocyte Antigen). Les molécules du CMH sont codées par des gènes portés par le chromosome 6. Elles sont classées en 2 catégories: - molécules de classe I: glycoprotéine présente à la surface de tout les cellules. Elles sont constituées d’une chaîne