Inhibiteur enzymatique

% 7.11.4 Préparation de l’échantillon et migration électrophorétique 7.11 Interprétation des résultats 7 Digestion enzymatique par une enzyme de restriction du fragment d’ADN amplifié par PCR 8.12 Principe 8.13 Protocole expérimental 8.14.5 Gel d’agarose à 2 % 8.14.6 Préparation de la digestion enzymatique par Pvu II et migration électrophorétique 8.14 Interprétation des résultats CONCLUSION INTRODUCTION Nous allons mettre en

Cuivre : • Cuivre : cofacteur de la Tyrosinase • Nécessaire à la catalyse enzymatique • Permet le fonctionnement de la tyrosinase SYNTHESE DE LA MELANINE La Tyrosinase est activée par 3 voies • La voie de la Protéine Kinase A • La voie de la Protéine Kinase C • La voie des ions Cuivre (Cu++) ( ) TRANSFERT DE LA MELANINE MODES D’ACTION D ACTION des produits dépigmentants Sur formation de la mélanine : blocage enzymatique (Tyrosinase) Sur le mélanocyte \destruction ou blocage de synthèse des

hépatique est incubé avec de l’acide phosphorique, de la glycogène phosphorylase, de la transférase, et de l’a1-6 glucosidase. Le rapport moles de glucose-1-phosphate sur moles de glucose formés dans ce mélange est de 100. Quel est le déficit enzymatique chez ce patient ? Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie Cahier d'Exercices en Biochimie / PCEM1 Métabolisme glucido-lipidique / 4 2. NEOGLUCOGENESE 2.1 Dans la néoglucogenèse, lorsqu’on passe du pyruvate au glucose, quatre enzymes

fibrinogène en une substance insoluble appelée fibrine (Figure 2) sous l’action de la thrombine (IIa). Cette formation de fibrine correspond à la fin d’une longue cascade enzymatique (cascade de la coagulation). La thrombine n’existe pas à l’état physiologique. Elle est formée localement à partir d’un complexe moléculaire enzymatique (complexe prothrombinase), lui-même constitué de facteur X activé (Xa), de facteur V activé, de calcium et d’un phospholipide (facteur 3 plaquetaire). Voies endogène

ibuprofène, cp ou sachet 400mg (max 6 en 3 prises) AINS Fénamates (liste II) •Nifluril® ac niflumique, gél, suppo. –AINS Indoliques (liste I) : •Indocid® indométacine AINS Oxicams (liste I) •Feldène® piroxicam, gél, cp, suppo., amp. AINS inhibiteurs sélectifs de la Cox2 (liste I) •Dynastat® parécoxib, 20 et 40mg IV ou IM (max 80mg/j) •Celebrex® célécoxib, gél. 200mg/j en 1 à 2 prises 2 - Les glucocorticoïdes (ou corticoïdes ou corticostéroïdes) Dérivés synthétiques du cortisol, principale

(IM/IV)Exemple : Ampicilline Totapen*Amoxicilline Clamoxyl*Poso en mgIMP Réactions cutanées + fréquentesCI : MonoNucléose InfectieuseZyloric* Allopurinil (Traitement goutte)Spectre large : Mais inactives sur Staph <= PenicillinasesSolution = ajouter un inhibiteur des penicillinases : acide clavulanique, tazobactam (tazocilline)Exemple : Augmentin* amoxicilline + ac. Clav. Staph: secrete enzyme qui élimine les bétalactamase, si on met dla bétalactamine ça va pas etre efficace car les staph la dégage. 5

liaisons) ? 10/Donner brièvement le bilan de la voie des pentoses phosphate. 11/ citer les réactions de détermination des deux extrémités NH2 et COOH pour un peptide 12/citer le mode d’action de la phospholipase D. 13/cité deux types de modulation enzymatiques. 14/donner un exemple d’enzyme allostérique, son effecteur positif et négatif. 15/ donner le lien entre Km et Vmax d’une enzyme michaellienne. 16/ citer deux constituants impliquer dans le transfère de groupements chimiques 17/ citer les composés

entre les neurones) de type hormonal. En effet la molécule de caféine, qui a une structure similaire à l'adénosine, peut se fixer aux récepteurs de l'adénosine, se trouvant à la surface des cellules sans les activer. La caféine agit donc comme un inhibiteur compétitif. La taurine a été identifiée comme étant un neuro-transmetteur, soit une substance qui favorise les transmissions entre les neurones dans le cerveau. Déjà présente naturellement dans le corps humain, cette molécule suscite des controverses

risque : enfant, personne âgée (vérifier la fonction rénale par le calcul de la clairance à la créatinine ( Cl créat) ; Interaction médicamenteuse pouvant être gérée par une adaptation posologique (association de médicaments inducteurs ou inhibiteurs enzymatiques à des MMTE) ; Pathologie pouvant interférer dans la pharmacocinétique du principe actif (insuffisance hépatique, insuffisance rénale...). Exemple : Citer quelques médicaments nécessitant une adaptation posologique et l’intervalle thérapeutique

nombreuses enzymes de phase I (cytochrome P450) et de phase II (conjugaison). Ces réactions enzymatiques peuvent parfois être suffisamment importantes pour limiter l’absorption du médicament lors de son passage au travers des entérocytes avec un effet de premier passage (EPP) intestinal. Une fois que le médicament a atteint le système veineux porte, il peut subir une biotransformation par les systèmes enzymatiques des hépatocytes. Là encore la fraction de médicament biotransformée lors de ce premier passage