Inhibiteur enzymatique

végétale) Doivent être transformés pour être assimilés par les cellules : • Transformations mécaniques • Transformations chimiques Glucides Graisses (triacylglycérol) Protéines Monosaccharides Monoglycérides + ac. gras Acides aminés = hydrolyses enzymatiques Le besoin de s’alimenter … Animaux hétérotrophes… tributaires d’un apport régulier d’aliments (ne peut fabriquer lui-même tous ses constituants) Herbivores : consomment des autotrophes (plantes, algues) Ex : gorilles, bovins, lièvres, escargots

substance inactive, le thromboxane B2 (TXB2). Dans les cellules endothéliales, cette voie des prostaglandines aboutit à la synthèse de prostacycline (PGI2) sous l’action de la prostacycline synthétase endothéliale (fig. 16.3). La PGI2 est un puissant inhibiteur de l’agrégation plaquettaire et un agent vasodilatateur. • Activités procoagulantes des plaquettes : L’activation plaquettaire entraîne aussi un réarrangement des PL membranaires par un phénomène de “ flip-flop ”. Les phospholipides anioniques

la prothrombinase: La prthrombinase est un complexe enzymatique permettant la transformation de la Prothrombine en Thrombine. Sa formation se fait selon 2 voies: ™ La voie endogène: Fait intervenir des précurseurs plasmatiques et plaquettaires. * Le contact avec une active le facteur XII. * Ce dernier transforme la Prékallicréine en Kallicréine. * Cette dernière active le facteur VII. Il s'ensuit une cascade de réactions enzymatiques aboutissant à la formation d'un complexe IX–III, IV–VIII

se traduit par un raccourcissement de la phase anagène et l’altération de la qualité des cheveux, ce qui débouche sur une calvitie plus ou moins prononcée. Un moyen de lutter contre l’alopécie androgénique peut résider dans l’utilisation d’un inhibiteur de la 5-α réductase, le finastéride par exemple. L’annexe 6 présente le finastéride en tant que base de traitement de l’adénome prostatique et de l’alopécie androgénique. Proposer un mécanisme plausible d’inhibition de la 5-α réductase par

en réponse à la fixation du ligand sur la face extra cellulaire des modifications à l’intérieur de la cellule. 3 grandes familles de récepteurs membranaires : * Les récepteurs couplés à une protéine G (RCPG) * Les récepteurs à activité enzymatique intrinsèque * Les récepteurs canaux a) Les récepteurs couplés à une protéine G La famille des RCPG, est la famille des récepteur membranaires la plus nombreuse et diverse. Le mécanisme de transduction par les RCPG met en jeu le récepteur

Médiateurs de l ’inflammation Activateurs (n-6) ou inhibiteurs (n-3) Actions vasculaires : Vasoconstricteurs Perméabilité vasculaire et agrégation plaquettaire Balance (n-6) / (n-3) Action sur muscle lisse bronchique : Bronchoconstricteurs Sécrétion de Mucus => Médiateurs de l’Asthme Les Icosanoïdes : cibles thérapeutiques dans l’inflammation - Libération de l ’AA des Phospholipides Phospholipases A2 ? - Synthèse par les Cox (1 ou 2) ou Lipox Inhibiteurs de synthèse: Cox : AINS non sélectif COX1/COX2

Métabolisation : C'est une transformation chimique du PA, réalisée par des enzymes, en produit facilement éliminable par l'organisme (métabolites). Facteurs influençant cette étape : - inducteur enzymatique : PA stimule activités enzymes hépatiques - inhibiteur enzymatique : PA ralenti activités enzymes hépatiques : Risque de toxicité. Élimination : élimine les toxines par les urines et par la bile (va dans app digestif). Métabolites : produits de dégradation lors

interagir avec leurs récepteurs spécifiques. Certains neurotransmetteurs vont faciliter la propagation de l’influx nerveux, on les dit excitateurs, alors que d’autres vont diminuer la probabilité que le neurone suivant envoie un influx; ils sont dits inhibiteurs. L’acétylcholine a été le premier neurotransmetteur à être identifié par un biologiste Allemand, M. Otto Loewi en 1921, qui a reçu un Prix Nobel pour sa découverte. Depuis, de nombreux autres neurotransmetteurs ont été identifiés. 1. Quels sont

demi-vie peut être plus longue que chez les adultes ; chez les nouveau-nés, elle peut aller jusqu'à 30 heures. D'autres facteurs tels que le fait de fumer peut diminuer la demi-vie de la caféine. La caféine est métabolisée dans le foie par le système enzymatique cytochrome p450 (spécialement, l'isoenzyme 1A2) en trois isomères de la diméthylxanthine, chacun de ces métabolites a ses propres effets sur le corps : * la paraxanthine (84 %) : augmente la lipolyse, entraînant des concentrations élevées de

recherche pharmaceutique  DÉCOUVRIR DES MOLÉCULES ORIGINALES « CHEFS DE FILE » (« blockbusters ») : • • • • 1960 : antihypertenseur PROPRANOLOL Avlocardyl® 1970 : anti-ulcéreux CIMÉTIDINE Tagamet® 1980 : antihypertenseur CAPTOPRIL Lopril® 1990 : inhibiteur de la synthèse du cholestérol SIMVASTATINE Zocor® (Astra-Zeneca) (GSK) (BMS) (Merck)  DÉCOUVRIR DES MOLÉCULES DE PERFECTIONNEMENT THÉRAPEUTIQUE : Améliorer l'index thérapeutique du chef de file, sa spécificité d'action, son sort dans