Apoptose

le chapitre consacré à l'épidémiologie de la maladie). Cette anomalie permettrait une entrée anormale de calcium dans le neurone, ce qui activerait lamicroglie (réaction inflammatoire), entraînant la mort inéluctable du neurone par nécrose ou par apoptose. Les dégénérescences neurofibrillaires[modifier] Des lésions cellulaires semblent consécutives à une augmentation de la capacité de phosphorylation (estérification des fonctions alcool des acides aminés hydroxylés) de la protéine Tau (macromolécule

une mise en cycle des lymphocytes CD4+ infectés et une résistance des CD8+ infectés à l’apoptose. Ces Ex vivo, HTLV-1 n'entraîne pas la mise en cycle des clones T résultats ont été obtenus par CD4+ mais diminue la proportion de cellules CD8+ en apoptose. l’étude de clones issus de patients sans ATLL et infectés depuis de nombreuses années. Pour cette présente étude, notre hypothèse est qu’un phénomène de sélection clonale in vivo pourrait participer aux modifications observées pour le cycle

dans le sang se produit dès le début de l’infarctus 25 42) Donner la définition de l’apoptose. → Au début du développement de l’organisme, beaucoup de cellules sont tuées et détruites grâce à un type de mort cellulaire programmée appelée apoptose → Ce mécanisme normal supprime les cellules stressées, inutiles et surnuméraires 44a) Donner les définitions du nombre diploïde et haploïde de chromosomes. → Nombre diploïde : nombre de chromosomes nucléaires dans le noyau des cellules somatiques

dérégulation de la prod qui a des effets délétères. Augmentation des RL dans le vieillissement et dans certaines pathologies. Respiration cellulaire formation d’espèces réactives de l’oxygène Inflammation Faible forte Stress cellulaire Rayonnement UV Apoptose de cellules saines Activation de cytokines pro inflammatoire* Régulation de phénomènes apoptotiques Activation de facteurs de transcription Modulation de l’expression de gènes Développement adaptation

différenciation avec 3 phases : G1 variable S G2 G1 très longue = G0 prolongée : hépatocytes, thyréocytes toute durée vie : neurones G1 très courte : cellules souches sanguines MORT CELLULAIRE 2 MODALITES DE MORT CELLULAIRE de nature différente APOPTOSE naturelle programmée Indispensable au développement normal pas d’inflammation NÉCROSE accidentelle Agressions (anoxie,…) réaction inflammatoire MEMBRANE PLASMIQUE INTRODUCTION Frontière de structure asymétrique : compartiment intra-cellulaire

en mitose) par des facteurs tels que p53. Tant que les réparations ne sont pas correctes, le cycle cellulaire est bloqué. Si les mutations sont trop nombreuses, le facteur p53 peut également déclencher la mort de la cellule (mort programmée : APOPTOSE). Si malgré tout, les erreurs ne sont pas corrigées et que les modifications n’empêchent pas la survie de la cellule, il apparaît une mutation qui sera transmise si la cellule se divise. IV. Conséquences des mutations 1- Mutations germinales

réparée, alors nous serons en présence de deux cas : - ceci peut entrainer la destruction de la cellule par une mutation fatale. Mais il peut aussi que la cellule touchée provoque sa propre destruction grâce à des gènes suicides : apoptose. La mort cellulaire cause des effets biologiques que l’on nomme : les effets déterministes. - Ou alors la mort de la cellule ne s’effectue pas et ainsi on observe des mutations non mortelles que subi la molécule d’ADN. Ces mutations

muridarumChlamydia suisChlamydophila abortus: brebis, bovins FACTEURS DE POUVOIR PATHOGENE•Interaction avec les cellules épithéliales•Interaction avec le cytoplasme de la cellule infectée•Mécanismes de survie intracellulaire•Persistance dans l’organisme•Apoptose des macrophages et cellules épithélialesTransmission excretion animaux contaminé avorton voie respiratoireTropisme particulier œil appareil génital intestin | •RuminantsLocalisation génitale: avortements, mortinatalité, inféconditéLoc. respiratoire:

détecté ils vont se multiplier (multiplication clonale) et se différencier en LTc (cytotoxique). Les LTc vont ainsi induire les cellules étrangères ne possédant pas le bon complexe HLA à entrer dans un programme de mort cellulaire : un suicide appelé apoptose. Ils peuvent aussi entraîner la lyse de la cellule. En effet après s’être lié à la cellule considérée grâce à la complémentarité de son récepteur T et du marqueur de la cellule présentant une molécule du CMH qui ne correspond pas à l’organisme donné

ou moins en profondeur. Ce rayonnement solaire engendre une agression de la cellule cutanée et déclenche différents mécanismes. En effet l’organisme va tenter de réparer la cellule endommagée ; à défaut, il va provoquer la mort de la cellule (apoptose). Si le mécanisme de réparation ne se met pas en place, les cellules endommagées vont se diviser et générer un cancer. Le corps humain est doté de mécanismes ayant pour but de le protéger de ces agressions : c’est l’action de la mélanine qui protège