Cytochrome P450

= au potentiel de Nernst pour le K+. Etude de l’implication des canaux IKCa1 dans les courants potassiques activés par le Ca2+ par l’intermédiaire de deux inhibiteurs (CLT et molécule modifiée de CLT : TRAM-34) sélectifs ne bloquant pas le cytochrome P450. -CLT (10µM) : inhibition du courant I(KCa) induit par TG : intensité réduite de 72% à +100mV et de 100% à -150Mv. (Le courant résiduel I(KCa) insensible au CLT est sûrement du au BKCa). c) Confirmation de la fonctionnalité d’IKCa1 dans les

= DHT, déhydroepiandrosterone : DHEA et androsténédione : delta 4A) ⁃ Progestatif (Progestérone =P) synthétisé par le corps jaune. Cete biosynthèse va se faire avec 2 types d’enzymes : ⁃ Les cytochromes dont la P 450 qui ont pour nom générique CYP ⁃ Les hydroxystéroïdes déshydrogénase (HSD) 1) Les cytochromes P 450 C’est un système qui va réduire l’oxygène en utilisant comme cofacteur du NADPH selon la réaction cidessus. Ceci va permetre la formation d’une fonction alcool. Ce système de réduction

Présentation PowerPointMédicaments de la sédation Dr Sébastien Szajner Pharmacien Praticien Hospitalier - CHPO  Le terme « sédation » est utilisé fréquemment en médecine mais désigne des contextes et des objectifs différents : calmer la douleur, l’anxiété et le stress, permettre un meilleur sommeil, diminuer la perception d’une situation intolérable pour le patient…  Utilisation de moyens en majorité médicamenteux permettant de calmer le patient en vue d'assurer son confort physique

et la paroxetine (Deroxat) sont à éviter pour leur action inhibitrice sur le métabolisme du donépézil et de la galantamine par inhibition du cytochrome P2D6 (3). La poursuite de la galantamine est possible mais en réduisant les doses (5). En revanche, cette interaction ne concerne pas la rivastigmine pour laquelle les isoenzymes principales du cytochrome P450 ne participent que de façon mineure au métabolisme (5). Les thymorégulateurs, avec en premier lieu la carbamazepine (Tégrétol) et l'acide valproïque

Dans le cas du paracétamol, il ne faut pas dépasser la dose de 3 g par jour. A forte dose, le patient risque une hépatite et une insuffisance rénale. Le paracétamol est détoxifié dans le foie, et une partie est transformée par l'intervention des cytochromes P450, pour donner une molécule réactive toxique. Cette molécule peut elle-même être détoxifiée dans le foie grâce au glutathion. Si le nombre de molécules de glutathion est insuffisant, des lésions du foie ont lieu. Le jeûne et l'alcoolisme augmentent

ultraviolet et à observer la lumière visible émise en filtrant les UV dangereux pour l’oeil par un système de filtres. Du fait de la faible longueur d’onde des UV, le pouvoir de résolution est élevé. Sauf rares exceptions (catécholamines, quelques cytochromes), les molécules de la cellule ne sont pas spontanément fluorescentes. On peut les rendre fluorescentes en leur accrochant des anticorps spécifiques marqués de façon covalente par des colorants fluorescents (fluorescéine: vert; rhodamine: rouge):

paracétamol est métabolisé (c'est-à-dire transformé) essentiellement au niveau du foie. Les deux voies métaboliques majeures sont la glycuroconjugaison et la sulfoconjugaison. Il existe une voie métabolique, moins importante, catalysée par le Cytochrome p450 (plus précisément par les isoenzymes CYP2E1, CYP1A2, CYP3A4)[31], qui aboutit à la formation d'un intermédiaire réactif toxique, la N-acétyl p-benzoquinone imine ou NAPQI. Il est normalement rapidement éliminé par réaction avec le glutathion réduit

d’acétaldéhyde. Vomissements garantis dès la première gorgée d’alcool ! La voie de l’ADH est prédominante jusqu’à une alcoolémie de 0.3‰. A partir de ce seuil, le foie met en route un mécanisme alternatif de détoxication: le système MEOS ou cytochrome P450. Ce système est constitué par une protéine appelée CYP2E1. Le système MEOS est impliqué dans la détoxication d’autres substances, en particulier de certains médicaments, comme le paracétamol. Il est donc fortement contre-indiqué d’associer médicament

dermatologiques - Les allylamines Ils agissent sur la synthèse de l'ergostérol au stade de l'époxydation du squalène, et l'accumulation de squalène entraîne la mort du champignon. Il s'agit d'antifongiques fongicides intervenant au niveau du cytochrome P450 (CYP2D6) (RYDER, 1992 ; VICKERS et al., 1999). • La terbinafine (SAMSOEN, 1992 ; SAYAG et al., 1995) C'est une molécule fongicide avec une CMI superposable à la CMF. Les CMI montrent une action fongistatique pour Candida albicans. Pour Malassezia

rapidité la nicotine est métabolisée. Une variation du gène ralentit le métabolisme de la nicotine, ce qui entraîne un effet prolongé de la substance sur le cerveau. Ces personnes seraient porteuses de versions altérées d'un gène codant pour le cytochrome P450, une petite protéine qui participe à la dégradation de la nicotine. Les adolescents de l’étude qui présentent la variation génétique se sont montrés davantage dépendants et sensibles à la nicotine, malgré leur consommation plus faible que des